Bihulebetennelse forverrer astmasymptomer

Legene oppdaget at mellom bihulebetennelse og astma det er en sammenheng. Studier har vist at 15% av pasientene som lider av bihulebetennelse, astma og syke (i en sunn befolkning er bare 5%). Det ble også funnet et omvendt forhold, det vil si at 75% av de som lider av bronkial astma, blir tvunget til å behandle bihulebetennelse. Svært ofte merker astmatikere en forverring av astmasymptomer når bihulebetennelse forverres. Jeg tror alle forstod at disse to sykdommene skulle behandles sammen.

Så, bihulebetennelse - en betennelse i bihuler, dvs. grupper av bihulene (bihuler), består av 4 hulrom lokalisert i nærheten kinnene og øynene. De er forbundet med nesepassasjene og bidrar til å gjøre innåndingsluften mer fuktig, varm og ren. Hvis en person har bihulebetennelse, har infeksjon oppstått i disse bihulene.

Hovedårsakene til bihulebetennelse er:

Viral infeksjon eller kald

Allergens i luften

Luftforurensning smog

Tørr eller kald luft

Hovedsymptomen på bihulebetennelse er smerte. Og folk føler det er på forskjellige områder: pannen, rundt øynene, øvre kjeve og tenner, hals, ører, baksiden av hodet. Hvis sykdommen har utviklet seg til alvorlig stadium, og deretter en tykk gul og grønn slim, er det smerte i hals, hoste, feber og svakhet.

I 2006 gjennomførte vi en undersøkelse og fant at de som blir syke parallelt med astma og bihulebetennelse tendens til å være mer alvorlige eksaserbasjoner og vanskelig å sove forstyrrelser. I en spesiell risikogruppe - astmatikere som lider av gastroøsofageal refluks eller røyk.

Hva er årsakene til forholdet mellom bihulebetennelse og astma?

Slimet fra nesebanen, som bærer ulike infeksjoner, kan strømme inn i bronkialrørene, noe som forårsaker bronkitt. Inflammatoriske prosesser fremkalt av mucus kan forårsake forverring av astmasymptomer.

Bihulebetennelse forårsaker en synobronchial refleks og dermed forverrer astmaangrep.

Så astmatikere, som viste bihulebetennelse, er det nødvendig å studere begge sykdommene spesielt dypt, selvfølgelig, konsultere en lege.

Er utviklingen av rhinitt normal under astma?

En rennende nese er ikke en konstant følgesvenn av bronkial astma. Likevel markerer mange pasienter det som hovedsymptomet som manifesterer seg ved hvert astmatisk angrep. Oftest forekommer dette i allergiske typer astma.

Rennende nese og bihulebetennelse med astma

Allergi mot visse stimuli manifesterer seg på forskjellige måter, og en av måtene slike manifestasjoner kan kalles rhinitt. Dette forklares av det faktum at når et irriterende stoff kommer inn i luftveiene, oppstår irritasjon av slimhinnene i ikke bare bronkiene, men også nasale bihuler. Som et resultat akkumuleres slim både der og der.

Et annet tilfelle hvor astma og rennende nese kan kombineres er utviklingen av en smittsom sykdom. Bronkial astma er ikke helt helbredet, ingen er immun mot forkjølelse, og de fleste av dem er ledsaget av forkjølelse.

Manifestasjonen av dette symptomet på tidspunktet for eksacerbasjon skyldes irritasjon av luftveiene, som er provosert av bakterier eller virus. Som et resultat blir en rennende nese forbundet med tegn på et astmatisk angrep.

En annen faktor er eksponering for kulde. Hypotermi påvirker slimhinnene, noe som medfører økt slimutvikling. I tillegg har forkjølelsen en traumatisk effekt på bronkiene, noe som forårsaker deres spasmer. Resultatet er en samtidig manifestasjon av astmatiske symptomer og rhinitt.

Også det er en situasjon når pasienten er samtidig utvikling av allergisk rhinitt og bronkial astma. Disse to sykdommene er de vanligste sykdommene av allergisk type, og deres felles sykdom er ikke uvanlig.

I noen av disse tilfellene kan pasienter med bronkospasme, i tillegg til de viktigste symptomene, nevne en rennende nese. I noen tilfeller er det et tegn på en nærliggende bronkospasme, som et annet astmaanfall kan forebygges.

Tilstedeværelsen av rhinitt i astma er ofte et tegn på å utvikle komplikasjoner. Ved ineffektiv behandling av sykdommen blir nesestop sammen med de viktigste manifestasjonene. Hvis det ikke elimineres, kan det utvikles en betennelse i paranasale bihule, som kalles bihulebetennelse.

Bihulebetennelse og astma forekommer ofte sammen, og begge kan påvirke hverandre. For å unngå forverring forårsaket av en slik eksponering, må du ta de nødvendige tiltakene, og for dette må du vite hva som er bihulebetennelse.

Slimhinnene i nesen er også utsatt for inflammatoriske prosesser på grunn av ytre irritasjoner (som bronkiene). Dette er essensen av denne komplikasjonen. Følgende faktorer kan forårsake det:

katarralsykdommer;
ugunstig økologisk situasjon;
allergener;
kaldt;
ozon.

Med betennelse i slimhinnen i paranasale bihulene, begynner en økt slimutvikling, som akkumuleres i oksygenhulene. Det provoserer alvorlige smerter i pannen, nakke, nakke, ører, overkjeven og rundt øynene.

I tillegg observeres følgende symptomer med bihulebetennelse:

hoste;
feber,
svakhet;
reduksjon i arbeidskapasitet.

Hvordan unngå mulige konsekvenser?

Hvis bihulebetennelsen ikke blir behandlet, kan den bli en kronisk form, som ikke kan elimineres innen noen få måneder. Denne sykdommen kan betydelig komplisere forløpet av bronkial astma. I nærvær av bihulebetennelse forverres astmatiske symptomer. I tillegg er det risiko for alvorligere astmaforverringer. Dette betyr at med bihulebetennelse utvikler sykdommen seg raskere.

Styrking av astma kompliserer i sin tur prosessen med å behandle bihulebetennelse, noe som øker sannsynligheten for kronikk. Følgelig vil dette skadelige samspillet mellom to sykdommer trekke seg på.

Konsekvensene av den videre utviklingen av astma utgjør en alvorlig fare, da de kan forårsake patologiske forandringer i mange organer og systemer på grunn av oksygen sult. Derfor er det viktig å unngå omstendigheter som bidrar til utviklingen, eller å nøytralisere deres innflytelse i tide.

Egenskaper ved behandling

Terapeutiske tiltak bør ta hensyn til egenskapene til begge sykdommene, så vel som pasientens individuelle egenskaper, som tendensen til allergiske reaksjoner, arbeids- og levekår, etc. Selvvalg av medisiner kan være farlig. Vanligvis foreskriver legene:

anti-inflammatorisk (som er foreskrevet for astma - Nedokromil natrium, Dexamethason, og spesielt, for behandling av bihulebetennelse - Sinupret, Flucald);
antihistaminer (Suprastin, Tavegil);
decongestants (bronkodilatorer for behandling av astma - Salbutamol, budesonid, og for behandling av bihulebetennelse - Naphthyzinum, Xylene);
løsninger for å vaske nesen (Aqua-Maris, Marimer);
smertestillende midler (Nurofen, Paracetamol).

Hvis det er en sekundær bakteriell infeksjon som kan utvikle seg på grunn av bihulebetennelse, kan pasienten trenge antibiotika (Ceftriaxone, Cefixime).

Det er også tillatt å bruke enkle hjemmemedisiner - nesespyler med saltoppløsninger eller dampinhalasjoner. Men før du bruker dem, er det tilrådelig å konsultere en lege.

Også, hvis det er mangler i nesekanalen, er det en følelse av kirurgi for å forhindre utvikling av kronisk bihulebetennelse.

Forebyggende tiltak

For å unngå forkjølelse og beslektede komplikasjoner, er det nødvendig å utføre de samme forebyggende tiltakene som foreskrevet for bronkial astma. Dette er:

Unngå allergifremkallende interaksjoner.
Røykeslutt.
Styrke immunforsvaret (et variert kosthold, ta vitaminer, moderat trening).
Gjennomføring av hygienestandarder.
Turgåing i frisk luft, airing soverom.
Unngå hypotermi.
Behandling av forkjølelse.
Overholdelse av anbefalingene fra legen.

Disse reglene vil hjelpe ikke bare med å forkorte sykdommens varighet, men også for å forhindre forekomsten.

En rennende nese betraktes ikke som et av de viktigste symptomene på astma. Oftest forekommer det som en komplikasjon som forverrer det kliniske bildet. Dessuten kan utseendet skyldes en allergisk reaksjon. For å unngå forverring, må du kontakte en spesialist som vil hjelpe til med å identifisere årsakene til dette fenomenet og foreskrive riktig behandling.

Rollen av bihulebetennelse og GERD i provokasjonen av bronkial astma

Antallet personer som lider av bronkial astma øker år etter år. De første manifestasjoner av sykdommen er mulig i dag, selv i førskolebarn. Astma påvirker mennesker i alle aldre, grunnlaget for patologi av kronisk betennelse, påvirker hovedsakelig bronkial slimhinnen og underliggende vev. I dag er utviklingen av angrep assosiert med ulike patologier - bihulebetennelse, pollinose, reflukssykdom. Ikke mindre vanlig form for yrkesmessig sykdom, og mindre hyppig en reaksjon på medisiner eller mat.

Årsaker til astmaanfall

Selv om den eksakte årsaken til astma er ukjent, har forskere kjente risikofaktorer som øker sannsynligheten for kronisk bronkitt hos mennesker og angrep. Ledende alternativer for utvikling av angrep:

Arvelighet. Tilstedeværelse av foreldre eller nære slektninger som har definert bronkial astma;
Ufordelaktig økologi. Effekter av luftforurensning som er typisk for store byer og industrielle sentre;
Røyking og eksponering for tobakkrøyk, vaping, hookahs;
Profesjonelle faktorer. Arbeidskontakt med flyktige væsker, gasser eller faststøv som kan føre til bronkial betennelse og anfall
Avvik i kroppsvekt. Det er kjent at mangel på vekt, samt overvekt, er risikofaktorer for utvikling av bronkial astma;
bihulebetennelse;
Sure reflux med halsbrann eller gastroøsofageal reflukssykdom (GERD).

Vanligvis utløses astma av flere faktorer samtidig, mot bakgrunn av ugunstig arvelighet, faglige eller miljømessige faktorer.

Arbeids astma: årsaker til betennelse

Bronkial astma, som kalles yrkesmessig, kan utløses av effektene av triggere på arbeidsplassen, eller den tidligere eksisterende milde betennelsen i luftveiene øker kraftig under påvirkning av yrkesfaktorer. Astma er en av varianter av yrkes allergisk betennelse, sammen med dermatitt, konjunktivitt eller rhinitt. For eksempel kan inflammasjon av bronkiene provoseres av et par desinfeksjonsmidler, talkumhansker. Hvis dette er kjemiske arbeidere, er kronisk betennelse i bronkiene mulig som følge av irritasjon av flyktige forbindelser (ammoniakk, syrer, damp).

Provokatører av astmatiske angrep kan være forskjellige forbindelser som brukes i industrien. Disse inkluderer:

Arbeid med kjemiske forbindelser (ulike typer lakk, plast, gummi, harpiks);
Konstant kontakt med husholdnings kjemikalier (rengjøringsmidler, vaskemidler, pulver);
Arbeid med dyr (proteinforbindelser i huden, flass, spytt, ull);
Vevpartikler, fargestoffer, fiberimpregnatorer;
Kontakt med metaller og salter, damp av forskjellige forbindelser.

I tilfelle av bronkial astma forårsaket av yrkeseksponering, forverres symptomene vanligvis på arbeidsdager. I hjemmet er staten relativt tilfredsstillende, ingen anfall oppstår. Blant de viktigste manifestasjonene er hoste og ubehag i brystet, kortpustethet, eller en følelse av pusteproblemer, en rennende nese eller alvorlig overbelastning, røde øyne eller tåre.

Kommunikasjonspatologi med bihulebetennelse

Akutt (eller kronisk) bihulebetennelse er en betennelse i paranasale bihulene forbundet med mellomøret og nesehulen. Tilbehørs bihulene er viktige for pust og dannelse av tale, de varme, filtrere og fukte luften når en person puster. Symptomer på bihulebetennelse inkluderer utslipp av tykt, grønngult slim fra nesen, hostepisoder, postnasal slim som flyter med en ubehagelig smak i munnen, hodepine og trykk i brekningen av bihulene, samt følelse av fylde eller hevelse i ansiktet, tannpine og noen ganger feber.

Bihulebetennelse og astma-angrep lever ofte sammen. I nærvær av bihulebetennelse, kan behandling av angrep av bronkial astma være betydelig bremset. Konstant betennelse i paranasale bihuler, som er preget av bihulebetennelse, bidrar til vedlikehold av inflammatorisk prosess i bronkiene.

Behandling av bihulebetennelse inkluderer bruk av antiinflammatoriske nesesprayer (steroid), samt antihistamin og anti-ødemedikamenter. Hvis bihulene er smittet med mikrober, vil riktig antibiotikabehandling bli foreskrevet for å behandle infeksjonen.

Gastroøsofageal reflukssykdom: hvordan er det forbundet med astma

Det er tegn på at opptil 75% av astmatikere har manifestasjoner av gastroøsofageal refluks. Dette er en tilbakesvaling av innholdet i magen (inkludert pepsin og saltsyre) i esophagus og svelg. Det antas at risikoen for å utvikle reflukssykdom (systematisk refluks av innholdet og kronisk betennelse i vevet) hos astmatikere er dobbelt så høy som hos friske pasienter. Spesielt lider pasienter med alvorlig, resistent mot behandlingsformer av astma fra GERD.

På bakgrunn av sykdommen fører kaster syre inn i spiserøret til halsbrann (en smertefull, smertefull brennende følelse bak brystbenet). Hvis du ikke utfører aktiv behandling, kan tilstedeværelsen av GERD provosere ulcerativ lesjon av spiserøret, skade på luftveiene, skaper forutsetninger for spiserørkreft.

Hvis astma-årsaken blir manifestasjoner av reflukssykdom, starter angrepene hos voksne i alderen, alle symptomer blir provosert av måltider eller fysisk aktivitet, kan forekomme om natten, umiddelbart etter å ha tatt en vertikal stilling. Samtidig reagerer bronkial astma ikke på standard terapi.

Næringens rolle, refluks og irritasjon i dannelsen av anfall

Når du spiser irriterende mat, kan overeating øke syntesen av syre, det er en tilbakesvaling av innholdet i magen opp i spiserøret og oropharynx, noe som fører til irritasjon av slimhinnene. Hevelse og irritasjon av svelget forårsake bronkospasmer og irritasjon av slimhinnene, noe som fører til hoste og pusteproblemer. I tillegg utløses en refleks mot bakgrunnen av støping av en del av maten blandet med syre inn i spiserøret, noe som fører til en innsnevring av luftveiene, noe som kan forårsake kortpustethet.

For å redusere manifestasjoner av reflukssykdom og astmaanfall, er det viktig å kontrollere kostholdet ditt ved å nekte å godta irriterende mat og drikke tre timer før du går og legger deg. I tillegg er det nødvendig å ta medikamenter som reduserer manifestasjonene av refluks. Det er viktig å ta det vanlige dietten ofte, men i små porsjoner, uten overmåling, for å kontrollere kroppsvekten, for ikke å øke intra-abdominal trykk. Reduserer risikoen for syre i spiserøret nektet å akseptere irriterende mat - brus, kaffe eller sjokolade, mynte eller fettstoffer og alkohol. Det er nødvendig å redusere inntaket av sitruses og juice, tomater.

Rhinosinusitt og astma

Forholdet mellom rhinosinusitt og astma

Ofte eksisterer astma og allergisk rhinitt (rhinosinusitt) og representerer et spektrum av identiske sykdommer (øvre luftveier).
Rhinitt (allergisk og ikke-allergisk) er en risikofaktor for astmas utbrudd og komplikasjon. Andre sykdommer i luftveiene forbundet med astma er akutte virale infeksjoner i luftveiene, kronisk rhinosinusitt og polypper.

Øvre og nedre luftveiene er ikke bare kontinuerlige, men har også anatomiske og fysiologiske likheter.

Hypotetisk kan øvre og nedre luftveier interagere gjennom en nasal-bronchial reaksjon, en forstyrrelse i slimhinnenes kondisjon, påvirkning av nitrogenoksid og den somatiske utviklingen av betennelse.
Medisiner for sykdommer i nesehulen reduserer risikoen for astma.
Pasienter med kronisk eller tilbakevendende rhinosinusitt skal screenes for astma. Pasienter med kronisk astma bør screenes for rhinosinusitt.

Hvis du eller barnet ditt har rhinosinusitt, må du undersøke og behandle.

INTRODUKSJON - Astma og allergisk rhinitt (rhinosinusitt) eksisterer ofte sammen og representerer et spektrum av identiske sykdommer (øvre luftveier). Det er også en sterk sammenheng mellom astma, bakteriell rhinosinusitt, virusinfeksjon i øvre luftveier (akutt viral rhinosinusitt) og nesepolypper.

Noen forskere mener at det er akseptabelt å behandle pasienter med astma som en undergruppe av pasienter med allergisk rhinitt, siden allergisk rhinitt er funnet hos nesten alle pasienter med astma. Denne oppfatningen støttes av arbeid på allergisk rhinitt, forsvart på internasjonale seminarer fra Verdens helseorganisasjon (WHO) og godkjent av American Academy of Allergy, Astma and Immunology og mange andre internasjonale organisasjoner.

Rhinitt er definert av slike syndrom som nysing, anterior og posterior rhinoré, nesestopp, kløe, irritasjon og betennelse i bihulene. Rhinosinusitt refererer til lidelser i nese- og paranasale bihuler. Symptomer på bihulebetennelse inkluderer nasal oppstramming, tørr nesopharynx, hevelse og smerte i ansiktsområdet, hodepine, svakhet, luktedukt.

I de fleste tilfeller er begrepet "rhinosinusitt" likestilt med begrepet "antritis", siden betennelsen i nesalt bihulene sjelden forsvinner uten samtidig betennelse i neseslimhinnen. Imidlertid kan "rhinitt" også forekomme uten symptomene på "bihulebetennelse". Pasienter med eksogene allergier, spesielt sesongmessige (for eksempel pollen) kan bare lide av rhinitt. I motsetning til at pasienter med følsomhet overfor husholdningsallergener (støvmider, kjæledyrdander, sopp), observeres symptomer som nasal trening og nasopharyngeal tørrhet, noe som forårsaker bredere betennelse i nesehulen.

Denne artikkelen undersøker det epidemiologiske, fysiologiske og terapeutiske beviset på teorien. Allergisk rhinitt, akutt og kronisk rhinosinusitt og astma diskuteres i detalj separat. EPIDEMIOLOGI - Rhinitt forekommer hos 75-90% av pasientene med allergisk astma og hos 80% av ikke-allergisk astma. Astma observeres hos 25-50% av tilfeller av rhinittpatienter. Voksne med helårs rhinitt er mer utsatt for astma enn de som ikke er syk med rhinitt. Sannsynligheten for å utvikle astma er 8 ganger høyere hos pasienter med allergisk rhinitt og nesten 12 ganger høyere hos pasienter med ikke-allergisk rhinitt.

Blant barn er dataene like. I en studie av 3.000 britiske skolebarn som ble tilfeldig valgt, hvis familier ble undersøkt, viste 53% av guttene og 61% av jentene med astma symptomer på rhinitt. Den andre studien blant 2005-barn fra Hellas ved bruk av spørreskjemaer, kliniske tester og provoserende tester viste at 69% av astma-barn har rhinitt, mens bare 33% av rhinittpatienter har astma.

En studie om allergi i København har vist utbredelsen av rhinitt blant astmapasienter. Studier av populasjonsskala, utført i to faser med en forskjell på 8 år, studerte forholdet mellom allergisk rhinitt og allergisk astma hos 700 personer i alderen 15 til 69 år. Studien av allergi var basert på diagnosen allergiske symptomer på luftveiene og spesiell laboratorietesting av immunoglobulin (E (IgE)). Resultatene var som følger:

Rhinosinusitt er tilstede hos 40-75% av voksne og barn med astma, og alvorlighetsgraden er proporsjonal med alvorlighetsgraden av astma. Mer enn 2/3 av pasientene med alvorlig astma har nasopharyngeal sykdommer.

Blant nesten 5000 voksne med allergiske sykdommer var nesepolypper tilstede i 4,2%, og oftere hos pasienter med astma enn hos rhinitt (6,7% mot 2,2%). Vanligvis er nesepolypper på grunn av etmoiditt.

INITIATIVFAKTORER - De initierende faktorene til rhinitt (rhinosinusitt) og astma kan være de samme. inkludert:

Hos pasienter med aspirininducerte respiratoriske sykdommer, blir cysteinyl leukotrienes utsatt gjennom nasal og bronkial sekresjoner under påvirkning av aspirin.
Imidlertid foregår yrkeshenit vanligvis på arbeidsstimme. Dette er typisk for både høymolekylære midler og lavmolekylære allergener, som for eksempel animalske proteiner.
Rhinovirus er hovedårsaken til akutt viral rhinofaryngitt og astmaforverring. Den kumulative effekten av følsomhet overfor allergener, konstant følsomhet for luftbårne allergener og virale infeksjoner øker risikoen for inntak av voksne på grunn av astma.
Mer enn 2/3 av pasientene med astma viser symptomer på rhinosinusitt. Opptil 100% av voksne med alvorlig glukortikoid astma og opptil 90% med mild astma har abdominal sinusanomali, som bestemt av datatomografi. Hos 50-75% av barn med astma, oppdages en anomali av nasale bihulene, bestemt av røntgen. Akutt og kronisk rhinosinusitt kan forverre astma.

DYNAMIK AV SJUKDOM

Langvarige studier har vist at allergisk rhinitt, sammen med positive resultater av en allergisk hudtest og ikke-allergisk rhinitt, er risikofaktorer for utvikling og utholdenhet av astma.

En gruppe fag på 690 personer (freshmen) ble undersøkt 23 år senere. Ingen av dem hadde astma diagnostisert og hadde ingen symptomer som ligner astma på tidspunktet for den første undersøkelsen. Samtidig ble 162 av dem diagnostisert med rhinitt. Etter 23 år med astma ble 10,5% av pasienter med rhinitt og 3,6% av friske mennesker syk. Denne studien antyder at personer med allergisk rhinitt er 3 ganger mer utsatt for astma enn de som ikke gjør det.
Det europeiske respiratoriske samfunnet, ved utførelse av en langvarig studie på nasjonal skala, fant at rhinitt, både allergisk og ikke-allergisk, "forutslo" utviklingen av ervervet astma hos voksne som ikke hadde vært syk med astma i 6461 tilfeller.
En epidemiologisk Tucson-studie av obstruktiv lungesykdom karakterisert rhinitt som en potensiell risikofaktor for utviklingen av astma. Studien sammenlignet 173 voksne som hadde utviklet astma i mer enn 10 år med 2177 kontrollpersoner som ikke opplevde noen symptomer på kronisk utvikling i nedre luftveier i samme lengde. Forskere spores flere forskjellige variabler, inkludert røyking og samtidig kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL). Risikoen for å utvikle astma økte med bevaring eller komplikasjon av rhinitt.
Studier av en aldersgruppe undersøkte risikofaktorer for utvikling av kroniske raler i en alder av 6 år. Vedvarende astma i en alder av 6 er assosiert med aerogene allergier, positiv hudtest for luftallergener og ikke-hostete rhinitt. De er fortsatt en indikator for astma gjennom ungdomsårene og voksenlivet.

SAMMENLIGNENDE ANATOMI - Strukturen av slimhinnen i luftveiene er den samme som i nesen og bronkiene. Histologisk identiske sprer seg fra epitelet av nasal septum og sidevegg av nese fossa til nese-svelgrommet, strupehodet, luftrøret, bronkiene og bronkiolene. Likevel er det en rekke forskjeller. På eve av nesen er det et kåt og ikke-kåt stratifisert pladeepitel. Brusk går bare fra nasal fossa til bronkiene. Det er ingen muskler i neshulen. Bare i nesopharynx og strupehodet ligger skjelettmuskler og glatte muskler - bare i nedre luftveier.

INFLAMMERING AV RESPIRATORY TRACT - Mukosalcelleinfiltrater som karakteriserer rhinosinusitt og astma er like (som eosinofile leukocytter, mastceller, makrofager og T-lymfocytter). I tillegg er proinflammatoriske bærere tilstede i både nasale og bronkiale slimhinner (for eksempel histaminer, leukotriener, interleukin, granulocytmonocytiske kolonistimulerende faktorer (HMXF), regulatorer for aktivering av ekspresjon og sekresjon av normale T-celler (RANTES) og adhesjonsmolekyler). For eksempel:

Eksponering av et segmentalt lungegenergen (for eksempel direkte innføring av et allergen i lungene gjennom bronkoskopi) fører til en merkbar inflammatorisk reaksjon hos pasienter med allergier og uten astma.
Eksponering for et nasal allergen kan føre til bronkial betennelse hos pasienter med allergisk rhinitt, men uten kliniske symptomer på astma.
Eosinofile leukocytter finnes i større antall hos pasienter med astma og allergisk rhinitt enn hos pasienter med astma.
Hos pasienter med astma, med eller uten rhinitthistorie, brukes biopsi til å bestemme det økende nivået av eosinofile leukocytter.
Personer med allergisk rhinitt, men uten astma, som reagerer på en bronkial utfordring med en reaksjon på metakolin, viser en økning i eosinofile leukocytter i neseslimhinnen.
Sværhet av bihulebetennelse, bestemt av beregningstomografi, er direkte avhengig av sputum og eosinofil leukocytose av perifert blod, nivået av utandet nitrogenoksyd og funksjonell restkapasitet i lungene.

Hypersensitivitet av respiratorisk trakt - Overfølsomhet i luftveiene er funnet hos personer med allergisk rhinitt selv om det ikke er noen wheezing. For eksempel:

Endobronchial reaksjon hos pasienter med allergisk rhinitt forårsaker både nasal og bronkial symptomer, samt en reduksjon i nese- og lungefunksjonene.
Hos pasienter med allergisk rhinitt observeres bronkial følsomhet overfor metakolin og histamin, i motsetning til ikke-atopiske personer.
Pasienter med sesongmessig allergisk rhinitt kan oppleve årlige bronkospasmer som ikke er forbundet med kliniske symptomer.
Noen studier har knyttet følsomhet overfor aeroallergene med overfølsomhet overfor luftveier mot metakolin hos barn så ung som 7 år med høy risiko for atopisk dermatitt. Andre viser luftveisoverfølsomhet overfor metakolin hos unge pasienter med vedvarende allergisk rhinitt og uten kliniske symptomer på astma.
Pasienter med vedvarende allergisk rhinitt og uten kliniske symptomer på astma viser imidlertid en signifikant økning i luftvolumet under tvungen utånding per sekund sammenlignet med begynnelsestrinnet med scenen etter behandling med bronkodilatator og sammenlignet med pasienter uten allergisk rhinitt og astma.
Hos barn med astma og allergisk rhinitt kan det oppstå forsinkelser i utvinningen av lungefunksjonen etter astma-eksacerbasjon. Av de 57 tyrkiske barna som gjennomgår behandling for forverring av moderat til alvorlig astma, gjenvinnes 42% innen 7 dager. Logistisk regresjonsanalyse viste at allergisk rhinitt (tilbakevendende og kronisk) og forverring av alvorlig astma var signifikante faktorer i studien av barn hvis lungefunksjon (luftvolum under tvungen utånding per sekund ved 25-75 og maksimal ekspirasjonshastighet) gjenvunnet mer enn om 7 dager.
Overfølsomheten i luftveiene var høyere hos pasienter med astma og allergisk rhinitt, sammenlignet med en annen studie hvor bare astma-pasienter deltok.
I studien av 605 voksne som ikke lider av astma, men med allergisk rhinitt, opplevde 8% et unormalt nivå av luft under tvungen utløp per sekund, 25% - under nivået 25-75, og spirometriske forbedringer etter bronkodilatoriske legemidler ble observert i 65%.

Interaksjoner av de øvre og nedre luftveiene - Hypotetisk kan de øvre og nedre luftveiene samhandle gjennom:

Neural interaksjon (nasal-bronkialrefleks)
avbrudd av slimhinne-kondisjonering (oppvarming og fukting) når luft kommer inn i luftveiene
effekt av nitrogenoksid i øvre og nedre luftveier
Betennelse på grunn av tørking av nesesekretjoner i nedre luftveier, inkludert oppføring av partikler og irriterende stoffer i det beskyttende laget av det cilierte epitelet.
Systematisk betennelse gjennom bærere og inflammatoriske celler

Dyrestudier har vist at virkningen av reflekser avhenger av reseptorene til nesen og nesofarynxen. Disse refleksene er formidlet av de afferente sensoriske komponentene i trigeminal- og glossofaryngeale nerver og de efferente bronkokonstriktorfibrene i vagusnerven. Hos mennesker forårsaker nasal insufflation av silikapartikler en signifikant økning i luftveisresistens, som kan forhindres ved premedisering av atropin. I de fleste fag fører histamin nasal insufflation til en signifikant reduksjon i tvungen ekspiratorisk volum på ett sekund. Intranasal allergenadministrasjon øker bronkial hyperaktivitet fra 30 minutter til 4 timer etter administrering sammenlignet med medisinering. I en annen studie er imidlertid ingen akutte endringer i lungefunksjonen etter nasal allergenadministrasjon blitt påvist.

Hovedfunksjonene i bihulene og bihulene er å varme og luftfuktige luften. Tilsynelatende har nesepustet en beskyttende effekt på treningsinducert bronkospasme. Treadmillforsøkene ble utført med 12 barn med mild til moderat astma som ble instruert til å puste bare gjennom nesen, bare gjennom munnen og deretter puste "naturlig" (ledet til å puste gjennom munnen hos de fleste pasienter). Spontan pust under treningen førte til bronkospasme og en reduksjon i tvungen ekspiratorisk volum på ett sekund. Puste gjennom munnen økte overfølsomheten i luftveiene, og nesepustet reduserte smalingen av bronkiene. En studie av 8 voksne kvinner med asymptomatisk mild astma viste en liten progressiv reduksjon i tvungen ekspiratorisk volum på ett sekund i 1 time under kun munnpusten. Pasienter har også problemer med å puste og tre pasienter har hoste / kortpustethet etter å ha pustet gjennom munnen. Lignende resultater ble ikke funnet etter tvungen pusting gjennom nesen i de samme fagene.

Nitrogenoksyd dannes i celler av forskjellige typer gjennom ulike mekanismer. Det utfører beskyttende funksjoner. Oksid har en sterk antiviral og bakteriostatisk effekt, har en bronkodilatoreffekt og en modelleringseffekt på følsomheten i nedre luftveier. I tillegg forbedrer det oksygeninntaket. En reduksjon i nitrogenoksid observeres hos pasienter med inflammatoriske sykdommer som kronisk rhinosinusitt med eller uten polypper i nesen.

Studier av en kaninmodell av akutt rhinosinusitt har gitt sterke indikasjoner på at gjennomføringen av betennelser fra nesen til lungene kan forårsake astma. Det er tegn på at farget aspirasjon er iboende hos både friske mennesker og hos personer med redusert bevissthet. I en studie, hvor emner med kronisk bihulebetennelse og moderat og alvorlig astma ble injisert radioaktivt technetium i de maksillære bihulene, ble det ikke funnet radioaktive stoffer i lungene, til tross for at de kunne spores i mage-tarmkanalen. Noen forskere insisterer på at stoffer produsert under en allergisk reaksjon kan ta en gassformig eller aerosolform og spres gjennom hele det nedre luftveiene, noe som potensielt kan føre til formasjoner i bronkiene.

Forskere fokuserer i økende grad på den systemiske spredning av betennelse som hovedforbindelsen mellom øvre og nedre luftveier hos pasienter med allergiske respiratoriske sykdommer. Som nevnt ovenfor er lignende cellulære infiltrater og inflammatoriske vektorer til stede både i neseslimhinnen og i bronkialslimhinnen hos pasienter med bihulebetennelse og astma. Ytterligere studier ga ytterligere bevis for systemoverensstemmelse. Eksponering for allergener kan også føre til betennelse i beinmargsceller. Et økt antall eosinofile leukocytter, mastceller og T-lymfocytter observeres hos pasienter med astma og allergisk rhinitt i duodenal biopsi. Eksponering av nasalallergener til pasienter med sesongmessig rhinitt og uten følsomhet i bronkiene kan føre til økning i eosinofile leukocytter (endobronchiale og sirkulerende) og endobronchiale adhesjonsmolekyler. Disse resultatene viser at allergiske reaksjoner i luftveiene fører til økning i eosinofile leukocytter i blodet, noe som fører til betennelse i slimhinnen i luftveiene, som i seg selv ikke er påvirket av allergenet.

TERAPEUTISK MOTIVERING - Øvre luftveissykdom kan forårsake nedsatt luftveissykdom. I tillegg til behandling av øvre luftveier kan positivt påvirke behandlingen av nedre luftveier.

Behandling av allergisk rhinitt med intranasale glukokortikoider kan forhindre utbrudd eller lindre symptomene på astma og luftveisoverfølsomhet. To store retrospektive studier med mer enn 25 tusen mennesker fant at intranasale glukokortikoider reduserer antall akutte sykehusinnleggelser på grunn av astma, avhengig av doseringen. Imidlertid ble det ikke observert endringer i pulmonal funksjon, eosinofile leukocytter i slimhinnen eller en reaksjon på metakolin i andre studier hvor pasienter med astma ble behandlet med intranasale glukokortikoider.
Meta-analyse av 18 studier viste at den gunstige effekten av intranasale glukokortikoider på astma er mest merkbar hos pasienter med astma og allergisk rhinitt, som heller ikke inhalerte stoffene gjennom munnen, men inhalere (i stedet for å injisere) dem gjennom nesen i lungene.
Oral administrering av antihistaminer reduserte også antall akuttbehandlingene for astma og sykehusinnleggelser. Behandlingen av cetrizin hos spedbarn med atopisk dermatitt er også forbundet med en reduksjon av den videre utviklingen av astma.
Allergen immunterapi reduserer utviklingen av astma hos barn og voksne med allergisk rhinokonjunktivitt.
VA tilfeldige, åpne, kontrollerte studier med subkutan og sublinguell immunterapi viste at allergivaksinering forhindrer astma. Som en del av en syvårig retrospektiv studie av en aldersgruppe, deltok 118 754 pasienter med allergisk rhinitt, men ingen astma, hvorav en gruppe fikk allergivaksinering (subkutan og / eller sublinguell) og den andre ikke deltok.
Anti-immunoglobulin E (anti-IgE) er effektiv til behandling av pasienter med moderat til alvorlig allergisk astma, samt pasienter med sesongmessig og kronisk allergisk rhinitt.
Medisinsk eller kirurgisk behandling av rhinosinusitt kan også positivt påvirke behandling eller forebygging av astma.

KLINISKE MANIFESTASJONER - Forholdet mellom sykdommer i øvre og nedre luftveier, støttet av hypotetiske mekanismer, samt epidemiologisk og terapeutisk forskning, er av klinisk betydning. Pasienter med kronisk eller tilbakevendende rhinosinusitt skal screenes for astma basert på en egnet medisinsk historie, en test av lungefunksjon og om nødvendig bruken av bronkodilatatorer. Pasienter med kronisk astma bør bli intervjuet for symptomer som indikerer akutt eller kronisk rhinosinusitt.

Bihulebetennelse og astma

De fleste med astma kan utvikle bihulebetennelse. Ifølge statistikken er moderat astma ledsaget av kronisk bihulebetennelse.

I tillegg til alle de problemer som astma, bihulebetennelse eller nasal sinus infeksjon bringer, multipliserer den bare dem. Dette kan forårsake følelser av ømhet og hjelpeløshet. Uten riktig behandling kan sykdommen vare i flere måneder eller til og med år. For å gjøre saken verre, kan et symptom erstattes av en annen, mer alvorlig en. I utgangspunktet er bihulebetennelse forbundet med alvorlig astma. Ikke bare med astma øker sannsynligheten for å få bihulebetennelse, men bihulebetennelse kan komplisere behandling og kontroll av astma.

Men det er gode nyheter. Det er mange måter å behandle sinusinfeksjoner og astma på. Studier har vist at behandling av en sykdom vil bidra til å forbedre løpet av en annen. Nøkkelen er intensiv behandling av begge sykdommene samtidig.

Selv om kroppen har mange forskjellige bihuler, men denne termen refererer spesielt til paranasal bihulene. Dette er en gruppe med fire hulrom på ansiktet nær kinnene og øynene. De er forbundet med nesepassene og bidrar til å varme, fuktighet og filtrere luften vi puster. Bihulebetennelse er en betennelse og infeksjon som påvirker disse hulrommene.

Siden bihulene er nær nesen, blir de lett irritert eller betennd på grunn av kontakt med allergener, virus eller bakteriell infeksjon. De vanligste årsakene til bihulebetennelse:

Når vevet i bihulene er irritert, begynner de å produsere slim. Når bihulene er tilstoppet av mucus og på grunn av dette, kan oksygen ikke sirkulere fritt gjennom dem, en smertefull sammentrekning i sinusområdet kan føltes. Lignende symptomer oppstår med sinus hodepine.

Symptomer på bihulebetennelse kan varieres, avhengig av hvilke bihuler som påvirkes. Men oftere kan det oppstå smerter på steder som:

Mer akutt bihulebetennelse kan være ledsaget av følgende symptomer:

Vanligvis er en infeksjon i nasale bihulene forårsaket av virus, for eksempel viruset av forkjølelse. Men hvis bihulene er blokkert av slim i lang tid, så kan bakteriene spre seg videre, og forårsaker dermed en sekundær infeksjon. Flere infeksjoner av bihulene fører til kronisk bihulebetennelse.

Hva er sammenhengen mellom astma og bihulebetennelse?

De fleste studier bekrefter sammenhengen mellom bihulebetennelse og astma. En studie fra 2006 viste at når sammenlignet med astmatikere hos astmatikere som lider av bihulebetennelse:

Risikoen for bihulebetennelse er forskjellig for alle. Den samme studien i 2006 viste at bihulebetennelse forbundet med astma ofte utvikler seg hos kvinner enn hos menn. I tillegg er bihulebetennelse vanligere i den hvite befolkningen enn i andre rasegrupper. Gastroøsofageal reflukssykdom (GERD) og røyking øker risikoen for å utvikle bihulebetennelse hos pasienter med astma.

Forskere foreslår at de mer akutte astmaanfallene, jo mer svekkende bihulebetennelse vil være. Ved akutt astma komplikerer bihulebetennelse kun sin kontroll og behandling.

Hvordan behandles astma og bihulebetennelse?

Behandling er et svært viktig skritt i å kontrollere sykdommen. Og siden bihulebetennelse og astma er relatert, vil behandlingen av bihulebetennelse forbedre symptomene på astma.

Hvis du har både bihulebetennelse og astma, kan legen din anbefale følgende:

Effekten av effektiv behandling av bakteriell rhinosinusitt i løpet av samtidig bronkial astma

Problemet med inflammatoriske sykdommer i paranasale bihuler i dag er ekstremt viktig. Forekomsten av rhinosinusitt de siste 10 årene har økt med 2 ganger, og andelen sykehus ved denne anledningen øker årlig

Problemet med inflammatoriske sykdommer i paranasale bihuler i dag er ekstremt viktig. Forekomsten av rhinosinusitt de siste 10 årene har økt med 2 ganger, og andelen av de som er innlagt på denne anledning øker årlig med 1,5-2%. Det største antallet pasienter faller i alderen fra 18 til 55 år.

I strukturen av bihulebetennelse står 56-73% for lesjonen av den maksillære sinus på grunn av den største størrelsen, den høye plasseringen av den naturlige fistelen, og nær kontakt med røttene til tennene. Nylig har det vært en årlig økning i forekomsten av 1,5-2%.

Lukk "topografisk forhold" i nesen og paranasale bihuler med kranialhulen og banene forårsaker en relativt hyppig overgang av inflammatorisk prosess inn i kranialhulen og bane, forårsaker alvorlige komplikasjoner, noen ganger som fører til funksjonshemninger og livstruende pasienter.

Det er kjent at øvre og nedre luftveiene har nære anatomiske og fysiologiske forbindelser. Det bør noteres involvering av reseptorapparatet i neseslimhinnen i reguleringen av lungefunksjonen gjennom rhinobronchialrefleksen.

Problemet med inflammatoriske sykdommer i paranasale bihuler går således langt utover otorhinolaryngologi og er nært forbundet med bronkopulmonal patologi, allergi av kroppen og endringer i lokal og humoristisk immunitet.

Rhinosinusitt er en betennelse i neses slimhinne og paranasale bihuler, nesten alltid forårsaket av hemmelighetenes stagnasjon, et brudd på luftning av bihulene og som følge av infeksjon. Akutt rhinosinusitt har vanligvis en virus (i mer enn 80% av tilfellene er kausjonsmiddelet rhinovirus) eller bakteriell etiologi, kronisk - bakteriell, sjeldnere.

Et viktig punkt i utviklingen av bihulebetennelse og spesielt kroniskhet er abnormiteter i strukturen til intranasale strukturer og etmoid labyrinten. Polyps, en edematøs slimhinne, en buet septum i nesen og andre patologiske forandringer forstyrrer permeabiliteten av de naturlige åpningene til paranasale bihuler, fører til stagnasjon av hemmeligheten og reduserer partialtrykket av oksygen i paranasale bihuler. Ekstra fistel av den maksillære sinus forutsetter også utvikling av bihulebetennelse, tilstedeværelsen av to eller flere åpninger skaper forhold for å kaste smittet slim fra nesekaviteten tilbake i maksillary sinus.

Det bør understrekes at virusinfeksjon bare er den første fasen av sykdommen; I løpet av denne perioden er kontakttiden for patogene bakterier med celler forlenget, og sekundær bakteriell infeksjon blir mulig.

Årsaker til infeksiøs bihulebetennelse kan være både patogene og betinget patogene mikroorganismer.

Blant de forårsakende midlene i bihulebetennelse er de mest signifikante for tiden Streptococcus (Str.) Pneumoniae, Haemophilus (H.) influenzae, mindre ofte Moraxella catarrhalis.

Det er kjent at alvorlige intrakranielle og orbitale komplikasjoner ved akutt bihulebetennelse er vanligvis et resultat av infeksjon med Str. pneumoniae og H. Influenzae.

Som en prosentandel av akutt bihulebetennelse i 44,9% skiller seg ut Str. pneumoniae, hos 17,3% av H. influenzae, hos 10,2% av anaerobe, i 7,1% av aerobe forbindelser (Str. pneumoniae og H. influenzae). Det antas at Staphylococcus (S.) aureus forårsaker de mest alvorlige tilfeller av sykehus (nosokomial) bihulebetennelse.

I kronisk bihulebetennelse er mikrobiell flora svært variert: ulike streptokokker - 21%, hemophilus bacillus - 16%, blåpus bacillus - 15%, Staphylococcus aureus og moraxcella - 10% hver; Prevotella - 31%, anaerobe streptokokker - 22%, Fusobacterium - 15%, etc.

Antibiotika for lokal eksponering. For tiden er det bare ett antibiotikum for lokal eksponering for slimhinnen - fusafungin (Bioparox), produsert i form av en doseringsdose med aerosol. På grunn av den svært små størrelsen på aerosolpartiklene, kan fusafungin trenge inn i paranasale bihuler. Spekteret av dets antimikrobielle aktivitet strekker seg til mikroorganismer, som ofte er de forårsakende midlene av infeksjoner i øvre luftveier. I tillegg er det ikke observert noen nye bakteriestammer som er resistente mot det under bruk. I tillegg til antibakterielle egenskaper har fusafungin sin egen anti-inflammatoriske virkning. Det forbedrer makrofag fagocytose og hemmer dannelsen av inflammatoriske mediatorer.

Forberedelser for lokal eksponering er spesielt effektive i behandlingen av bihulebetennelse i tilfeller av god permeabilitet av naturlige bihuler bihuler. I tillegg er det tilrådelig å bruke lokale legemidler etter operasjon i nesehulen og på paranasale bihuler.

Systemisk antibiotikabehandling. Empirisk antibiotikabehandling er den mest rasjonelle strategien for etiotropisk terapi i begynnelsen av akutt purulent eller forverring av kronisk bihulebetennelse i begynnelsen av behandlingen.

Når man velger et stoff, bør man ta hensyn til data om reduksjonen i effektiviteten av cefalosporiner i og II generasjoner i forhold til "hoved" årsaksmedderen til akutt bihulebetennelse - Str. pneumoniae.

Vekst av resistens mot makrolider, samt ekstremt høy resistens mot co-trimoxazol og tetracykliner (mer enn 50%), er svært lav aktivitet mot tidlige fluorokinoloner notert. Disse dataene tillater deg å unngå feil når du velger et bestemt stoff, for eksempel utnevnelse av sulfonamider, lincomycin, doxycyklin, ciprofloxacin og andre antibakterielle midler, som ofte anbefales av klinikker.

Med hensyn til H. influenzae ble resistens mot inhibitorbeskyttede penicilliner, cephalosporiner II-IV generasjoner og fluorokinoloner praktisk talt ikke observert.

Spekteret av signifikante patogener og typen av resistens mot antibakterielle stoffer er for tiden slik at p-laktamer, fluorokinoloner og makrolider brukes til behandling av purulent bihulebetennelse i dagens stadium.

Cefalosporiner har en ganske høy effekt ved behandling av bihulebetennelse. 3. generasjon oral cephalosporin Suprax (cefixime) har vist sig som et legemiddel med en praktisk dosering (1 gang per dag), et høyt nivå av antibakteriell aktivitet, optimal farmakokinetikk i ENT-organene, som gjør det mulig å opprettholde høye konsentrasjoner av den aktive substansen i slimhinnene i paranasale bihuler. Carbocisteine er det eneste stoffet blant expectorant-legemidlene som har både muco-regulerende og mucolytiske effekter. Legemidlet normaliserer andelen sure og nøytrale sialomuciner av bronkial sekresjon, som gjenoppretter viskositeten og elastisiteten av slim (effekten oppnås på grunn av sialisk transferrase produsert av slimete brystkirtler).

På bakgrunn av bruken av medikamentet blir sekresjonen av immunoglobulin A restaurert, mucociliær transport forbedret, regenerering av slimhinde-strukturer oppstår. Virkningen av stoffet strekker seg til slimhinnen i alle deler av luftveiene.

Samtidig utnevnelse av karbocystein og antibiotika forsterker den terapeutiske effektiviteten til sistnevnte i inflammatoriske prosesser i området både i øvre og nedre luftveier. I tillegg øker karbocystein effektiviteten av glukokortikosteroidbehandling, forbedrer bronkodilatoreffekten av teofyllin. Aktiviteten til karbocystein blir svekket av antitussive og atropinlignende midler.

For å bekrefte oppgaven om muligheten for konservativ behandling av bihulebetennelse, gjennomførte vi en undersøkelse og behandling av 65 pasienter med bihulebetennelse (diagnosen ble gjort på grunnlag av klager, anamnestiske data, resultatene av otorhinolaryngologisk undersøkelse, laboratorie- og instrumentprøve).

Det skal bemerkes at denne gruppen ble dannet fra pasienter som nektet punkturbehandlingsmetoden.

Fordelingen av pasienter etter kjønn var omtrent den samme: 39 kvinner (60%) og 26 menn (40%) i alderen 18 til 63 år (39 ± 10,82 år), 67% av pasientene var i arbeidsalder (20-50 år).

Hos 45 (69,2%) pasienter i denne gruppen ble akutt bihulebetennelse diagnostisert: i 22 - bilaterale, i 23 - ensidig prosess. Hos 20 (30,8%) ble pasientene utsatt for kronisk antritis: i 16 - bilaterale, i 4 - ensidig prosess.

Ineffektiviteten til den tidligere polikliniske antibiotikabehandlingen ble indisert av 26 (40%) pasienter: 6 pasienter tok azitromycin i henhold til ordningen 500, 250, 250 mg i 3 dager, 7 pasienter - co-trimoxazol (Biseptol 480) 2 tabletter 2 ganger daglig for 7 -9 dager, 2 pasienter - ampioks 500 mg 4 ganger daglig i 5-7 dager, 3 pasienter amoksicillin / klavulanat 375 mg 3 ganger daglig i 7-10 dager, 3 pasienter 250 mg 2 ciprofloxacin en gang om dagen i 5 dager, 2 pasienter - pefloxacin 400 mg 2 ganger daglig i 5 dager, 3 pasienter - cefazolin intramouse 500 mg to ganger daglig i 7-9 dager.

18 (28,1%) pasienter indikerte ineffektiviteten til den tidligere punkteringsbehandlingen. Hos 60 (92,3%) pasienter etter en mikrobiologisk studie ble patogen mikroflora oppdaget.

Mikrobielle foreninger ble observert hos 20 (30,7%) pasienter. Maksimalt antall patogener isolert fra en pasient var tre (tabell 1).

Røntgenundersøkelse av paranasale bihuler i nasal og nasal-kinprojeksjonen ble gjennomført hos 24 pasienter, datatomografi - 21 pasienter.

Ved å gjennomføre en sakkarinprøve for å vurdere transportfunksjonen til det cilierte epitelet, viste et overveldende antall pasienter (56-86%) en økning i utseendet på den søte smaken i munnen (> 13 min), noe som indirekte indikerer en reduksjon i mucociliær clearance.

Pulmonal (før behandling) og allergisk (etter behandling) undersøkelser ble gjennomført hos 22 pasienter med samtidig allergisk rhinosinusitt (i 8 tilfeller kombinert med bronkial astma, i 4 tilfeller med allergier mot pollenallergener og i 2 tilfeller med intoleranse mot Aspirin og Novocain), 9 pasienter med samtidig polypopisk rhinosusitt (i 4 tilfeller kombinert med bronkial astma og allergi mot husholdnings allergener), samt 3 pasienter med bare bronkial astma og 5 pasienter med mistanke om bronkial astma.

Alle pasientene fikk en pulmonologist konsultasjon. Skjult bronkokonstriksjon ble påvist hos 10 pasienter, kronisk katarral bronkitt og lungeemfysem ble funnet hos 5 personer, og diffus pneumosklerose hos 4 pasienter. I 9 pasienter ble infeksjonsavhengig bronkial astma med atopiske reaksjoner diagnostisert, og infeksjonsavhengig bronkial astma uten atopiske reaksjoner (7 personer) var noe mindre vanlig. Diagnosen av atopisk bronkial astma ble laget kun 4 pasienter. I henhold til alvorlighetsgraden av bronkial astma, ble alle pasientene fordelt som følger: moderat alvorlighetsgrad ble diagnostisert hos 8, mild på 9, alvorlig hos 3 pasienter. Den minste varigheten av bronkial astma var 4 år, maksimum 25 år. Varigheten av allergisk og polypos rhinosinusitt varierte fra 4 til 25 år. Ti pasienter tidligere med bronkial astma fikk systemisk behandling med glukokortikosteroider. Hos 5 pasienter ble det oppdaget bronkial astma for første gang.

Ordningen med empirisk antibakteriell terapi er presentert i fig. 1.

Hos 7 av 65 pasienter på 3. dag etter behandlingsstart var det ingen positiv dynamikk av de subjektive og objektive symptomene på bihulebetennelse. Disse pasientene er også foreskrevet et punkt for punkteringsbehandling før man oppnår resultatene av en mikrobiologisk studie på grunn av risikoen for utvikling av intrakraniale komplikasjoner. Fire av dem etter mottak av bakteriologiske data ble behandlingsregimet korrigert i samsvar med antibiogrammet. Staphylococcus aureus resistent mot de fleste antibiotika ble isolert fra 2 pasienter, ciprofloxacin ble foreskrevet 500 mg 2 ganger daglig i 5 dager. Hos 2 pasienter ble epidermal stafylokokker resistent mot de fleste antibiotika også påvist, levofloxacin, administrert 500 mg 1 gang daglig i 5 dager, ble identifisert som et sekundært antibiotikum. I de 3 resterende pasientene ble patogenene ikke identifisert - de ble foreskrevet den andre linjens antibakterielle medisin moxifloxacin: 500 mg / dag i 5 dager. Som et resultat av behandlingen hadde alle pasientene normalisering av det perifere blodbildet (s

A. Yu. Ovchinnikov, doktorgrad i medisin
S.I. Ovcharenko, MD, Professor
I. G. Kolbanova, kandidat for medisinsk vitenskap
MMA dem. I.M. Sechenov, Moskva

Spørsmål