Hvem behandler lymfogranulomatose

Hodgkins lymfom (Hodgkins andre navn) - refererer til en rekke kreftsykdommer, og er karakterisert som en sykdom i det lymfatiske system, i hvilket det lymfatiske celler kan bli identifisert Berezovsky-Sternberg-Reed (forskere som oppdaget denne sykdommen).

Sykdommen er diagnostisert hos barn og voksne. Mest oppdaget lymfogranulomatose hos ungdomsbarn, og forekommer også hos voksne i alderen 20, 50 år.

Hva er det

Hodgkin lymfom (synonymer: lymfom, Hodgkins sykdom, ondartet granuloma) - (Eng.) Malignitet i lymfoid vev, som er et karakteristisk trekk nærvær av kjempeceller Reed - - Berezovsky Sternberg russisk detekterbare ved mikroskopisk undersøkelse av påvirkede lymfeknuter..

årsaker

Inntil nylig ble lymfogranulomatose ansett som en sykdom med smittsom opprinnelse. Det ble antatt at dets forårsakende middel kan være tuberkulose bacillus. Mindre vanlig ble denne rollen foreskrevet for streptokokker, Escherichia coli, blek spirochete og difteri bacillus. Det var også forslag om viral etiologi av Hodgkins sykdom, men dette ble heller ikke bekreftet.

For øyeblikket er det fastslått at en tumor-neoplasma (hematosarkom og leukemi) anses å være en bestemt patologi for det hematopoietiske systemet, og de maligne cellene i Berezovsky-Sternberg forårsaker utviklingen av Hodgkins sykdom.

Også ikke fullt ut forstått visse faktorer i livet som kan bidra til forekomsten av sykdommen. Disse inkluderer livsstil, dårlige vaner, spisevaner og yrkesfare. Noen studier gir data om mulig risiko for Hodgkins sykdom hos personer som har hatt infeksiøs mononukleose eller hudsykdommer som arbeider i klær- eller trebearbeidingsindustrien, i landbruket, samt blant kjemikere og leger.

Tilfeller av Hodgkins sykdom er rapportert blant flere medlemmer i en familie eller i ett lag. Dette antyder eksistensen av rollen som en svakt virulent infeksjon av viral etiologi og genetisk predisponering av organismen, men det er ikke noe endelig bevis ennå. Dermed er det ikke funnet noen sikre og nøyaktige årsaker til Hodgkins sykdom.

Patologisk anatomi

Påvisning av kjempeceller Reed - Berezovsky - Sternberg og mononukleær forløper, Hodgkins-celler i biopsiprøve er nødvendig kriterium for diagnose av Hodgkins sykdom. Ifølge mange forfattere er bare disse cellene tumorceller.

Alle andre celler og fibrose er en refleksjon av kroppens immunrespons mot tumorvekst. De viktigste Cellene lymphogranulomatous vev har en tendens til å være liten, modne T-lymfocytter fenotype CD2, CD3, CD4> CD8, CD5 med et annet antall av B-lymfocytter. I varierende grad er histiocytter, eosinofiler, nøytrofiler, plasmaceller og fibrose tilstede.

Følgelig er det 4 hovedhistologiske typer:

1. Varianten med nodulær sklerose er den vanligste formen, 40-50% av alle tilfeller. Det oppstår vanligvis hos unge kvinner, ligger ofte i lymfeknuter av mediastinum og har en god prognose. Det er preget av fibrøse ledninger, som deler lymfoidvev i "noder". Den har to hovedtrekk: Reed-Berezovsky-Sternberg-celler og lacunære celler. Lacunarceller er store i størrelse, har mange kjerne eller en flerkoblet kjerne, deres cytoplasma er bred, lett, skumaktig.
2. Lymphohistiocytic variant - omtrent 15% av tilfellene med Hodgkins lymfom. Oftere er menn yngre enn 35 år syke, det er funnet i de tidlige stadiene og har en god prognose. Eldre lymfocytter dominerer, Reed-Berezovsky-Sternberg-celler er sjeldne. Mulighet for lav malignitet.
3. Varianten med undertrykkelse av lymfoid vev er den sjeldne, mindre enn 5% av tilfellene. Klinisk konsistent med stadium IV sykdom. Mer vanlig hos eldre pasienter. Det komplette fraværet av lymfocytter i biopsien domineres av Reed-Berezovsky-Sternberg-celler i form av lag eller fibrøse tråder, eller en kombinasjon derav.
4. Blandet cellevariant - omtrent 30% av tilfellene med Hodgkins lymfom. Det hyppigste alternativet i utviklingsland er hos barn, eldre. Oftere er menn syk, tilsvarer klinisk II-III-scenen av sykdommen med typiske generelle symptomer og en tendens til å generalisere prosessen. Det mikroskopiske bildet preges av en stor polymorfisme med en rekke Reed-Berezovsky-Sternberg-celler, lymfocytter, plasmaceller, eosinofiler, fibroblaster.

Forekomsten av sykdommen er ca 1/25 000 mennesker / år, som er ca 1% av frekvensen for alle ondartede svulster i verden og ca 30% av alle ondartede lymfomer.

symptomer

De første symptomene som en person merker er forstørrede lymfeknuter. Utbruddet av sykdommen er preget av forekomsten av økte tette formasjoner under huden. De er smertefri å røre og kan av og til redusere i størrelse, men øker deretter igjen. En betydelig økning og smerte i lymfeknuter observeres etter å ha drukket alkohol.

I noen tilfeller er det en økning i flere grupper av regionale lymfeknuter:

• Cervikal og supraclavicular - 60-80% av tilfellene;
• Mediastinal lymfeknuter - 50%.

Sammen med de lokale symptomene på pasienten, er de generelle manifestasjonene (gruppe B-symptomer) alvorlig forstyrret:

• Overdreven svette om natten (se årsakene til overdreven svette hos kvinner og menn);
• Ukontrollert vekttap (mer enn 10% kroppsvekt i 6 måneder);
• Feber fortsetter i mer enn en uke.

Klinikk "B" karakteriserer en mer alvorlig sykdom i sykdommen og gjør det mulig å bestemme behovet for utnevnelse av intensiv omsorg.

Blant andre symptomer som er karakteristiske for Hodgkins sykdom, er det:

• kløe;
• ascites;
• Svakhet, tap av styrke, tap av matlyst;
• Bonesmerter;
• Hoste, brystsmerter, kortpustethet;
• Magesmerter, fordøyelsesbesvær.

I noen tilfeller er det eneste symptomet på Hodgkins sykdom i lang tid bare en konstant følelse av tretthet.

Åndedrettsproblemer oppstår med en økning i intratorakse lymfeknuter. Når nodene vokser, klemmer de gradvis trakea og forårsaker vedvarende hoste og andre pusteproblemer. Disse symptomene forverres i den bakre posisjonen. I noen tilfeller merker pasienter smerte i brystbenet.

Fase av lymfogranulomatose sykdom

Kliniske manifestasjoner av granulomatose øker gradvis og går gjennom 4 stadier (avhengig av prevalensen av prosessen og alvorlighetsgraden av symptomer).

Fase 1 - svulsten ligger i lymfeknuter av ett område (I) eller i samme organ utenfor lymfeknuter.

2 stadiet - lymfeknuter i to eller flere områder på den ene siden av membranen (topp, bunn) (II) eller organ og lymfeknuter på den ene siden av membranen (IIE).

Trinn 3 - lymfeknuter på begge sider av membranen (III), eller ikke soprovozhdayushihsya organlesjoner (IIIE), eller milt lesjon (IIIS), eller alle sammen.

• Trinn III (1) - tumorprosessen er lokalisert i den øvre delen av bukhulen.
• Trinn III (2) - skade på lymfeknuter som ligger i bekkenhulen og langs aorta.

Fase 4 - sykdommen sprer seg i tillegg til lymfeknuter til indre organer: lever, nyrer, tarm, benmarg, etc., med deres diffuse lesjon

For å avklare plasseringen ved hjelp av bokstavene E, S og X, er deres verdi gitt nedenfor. Hvert trinn er oppdelt i henholdsvis kategori A og B, nedenfor.

Brevet A - Fraværet av symptomer på sykdommen hos en pasient

Brevet B er tilstedeværelsen av ett eller flere av følgende:

• uforklarlig vekttap på mer enn 10% av det første i de siste 6 månedene,
• uforklarlig feber (t> 38 ° C),
• tunge svette.

Brevet E - svulsten sprer seg til organer og vev som ligger nær de berørte gruppene av store lymfeknuter.

Bokstaven S - nederlaget i milten.

Brevet X er en storskoleutdanning.

diagnostikk

For å identifisere et malignt granulom i dag brukes de mest moderne metodene for laboratorie- og instrumental undersøkelse. baserte:

• på omfattende blodprøver;
• svært spesifikke overvåkingsprøver av nivået av tumormarkører;
• PET forskning;
• MR i peritoneale organer, bryst og nakke;
• X-stråler;
• Ultralyd av lymfeknuter i bukhulen og bekkenområdet.

Den morfologiske statusen til svulsten blir detektert ved hjelp av metoden for tegnsetting av lymfeknuter, eller ved metoden for fullstendig fjerning av noden for å identifisere dual-core store celler (Reed-Berezovsky-Sternberg). Ved hjelp av en beinmargestudie (etter en biopsi) utføres differensiert diagnostikk, unntatt andre ondartede neoplasmer.

Kanskje utnevnelsen av cytogenetiske og molekylære genetiske tester.

Hvordan behandle Hodgkins sykdom?

Hovedmetoden for behandling av pasienter med Hodgkins sykdom er en kombinasjon av kjemoradioterapi, som varierer i intensitet avhengig av volumet av svulstmassen, det vil si totalt antall svulstceller i alle de berørte organene.

I tillegg er prognosen påvirket av følgende faktorer:

• massiv lesjon av mediastinum;
• diffus infiltrering og utvidelse av milten eller tilstedeværelsen av mer enn 5 lesjoner i den;
• vevskader utenfor lymfeknuter;
• lymfeknuter i tre eller flere områder;
• En økning i ESR er større enn 50 mm / t i trinn A og større enn 30 mm / t i trinn B.

For behandling av pasienter med en første gunstig prognose, brukes fra 2 til 4 kjemoterapi i kombinasjon med bestråling av bare de berørte lymfeknuter. I gruppen med mellomliggende prognose brukes 4-6 sykluser av polykemoterapi og bestråling av de berørte områdene av lymfeknuter. Hos pasienter med dårlig prognose av sykdommen, utføres 8 kurs med polykemoterapi og bestråling av soner med et stort utvalg av berørte lymfeknuter.

outlook

Den største verdien i prognosen for lymfogranulomatose er sykdomsstadiet. Hos pasienter med stadium 4 av sykdommen observeres 75% fem års overlevelse hos pasienter med stadium 1-2, 95%. Prognostisk er tegn på beruselse dårlig. Tidlige tegn på en ugunstig sykdom av sykdommen er "biologiske" indikatorer på aktivitet.

Biologiske aktivitetsindikatorer inkluderer:

• alfa-2-globulin mer enn 10 g / l,
• haptoglobin mer enn 1,5 mg%
• en økning i den totale blodprøven ESR over 30 mm / t,
• øker konsentrasjonen av fibrinogen mer enn 5 g / l,
• cerruloplasmin over 0,4 utryddelsesenheter.

Hvis minst 2 av disse 5 indikatorene overskrider de angitte nivåene, blir den biologiske aktiviteten til prosessen fastslått.

forebygging

Dessverre, til dags dato, er effektiv forebygging av denne sykdommen ikke utviklet. Mer oppmerksomhet er på forebygging av tilbakefall, dette krever streng overholdelse av det foreskrevne behandlingsprogrammet for Hodgkins sykdom og gjennomføringen av den nødvendige diett og rytme i hverdagen.

Blant de vanligste årsakene til å manifestere sykdommen er insolasjon, graviditet. Etter å ha lidd denne sykdommen, er muligheten for graviditet akseptabel etter to år fra øyeblikk av remisjon.

Lymfogranulomatose - klassifisering, stadier og symptomer, diagnose, behandling og prognose

Hodgkins sykdom eller Hodgkins sykdom er prosessen med dannelse av ondartede svulster, som oppstår ved dannelse av granulomer (fokale vekst av lymfoidvev). Ifølge statistikken er gjennomsnittlig forekomstfrekvens 2-3 tilfeller per 100 000 mennesker. Denne sykdommen skjer som regel hos unge i alderen 20 til 30 år eller eldre over 60 år. Blant kvinner oppstår Hodgkins sykdom 1,5-2 ganger mindre ofte.

Hva er Hodgkins sykdom

En ondartet økning i lymfoidvev kalles lymfogranulomatose eller Hodgkins lymfom. Et karakteristisk trekk ved sykdommen er dannelsen av granulomer med gigantiske Berezovsky-Shtenberg-celler, en forstørret milt og noen grupper av lymfeknuter (supraklavicular, mediastinal, mandibulær). Ofte inkluderer det kliniske bildet raskt vekttap, konstant svakhet, døsighet.

I Hodgkins lymfom oppstår utviklingen av en svulst uniceprically; fra en lesjon, men med etterfølgende metastase forekommer karakteristiske forandringer i lungene, nyrene, beinmargene, organene i mage-tarmkanalen og det urogenitale systemet. Årsakene til dannelsen av ondartede granulomer er ikke klare. I klinisk praksis anses flere teorier om forekomsten av Hodgkins sykdom: viral, genetisk og immunologisk.

Viral etiologi er bekreftet av resultatene av kliniske studier der det er noen sammenheng mellom utsatt mononukleose og tilstedeværelse i blodet av antistoffer mot Epstein-Barr-virus med forekomsten av Hodgkins lymfom. Virkningen av retrovirus, inkludert humant immundefektvirus. Den arvelige etiologien er indisert ved hyppig forekomst av Hodgkins sykdom hos slektninger. Fremveksten av immunologisk teori skyldes sannsynligheten for transplacental overføring av mors lymfocytter til fosteret med dannelse av en immunrespons.

Klassifisering av Hodgkins sykdom

Det er en lokal form for sykdommen (bare en gruppe lymfeknuter er berørt) og generalisert - med utseende av ondartede celler i andre organer (lever, mage, lunger, hud). På topografiske grunnlag skiller du mellom følgende former for sykdommen:

• perifer;
• mediastinale;
• lunge;
• abdominal;
• hud;
• ben;
• gastrointestinal;
• nervøs.

De vanligste lokaliseringsskjemaene er lymfogranulomatose i lungene og mage-tarmkanalen. Avhengig av utviklingshastigheten til den patologiske prosessen er Hodgkins sykdom delt inn i akutt og kronisk. Den første er preget av en rask kurs (flere måneder fra begynnelsen til terminalen), et utpreget klinisk bilde. Kronisk prosess langvarig, som varer i flere år, uttrykkes ved alternerende sykluser av eksacerbasjoner og asymptomatiske perioder.

Ifølge strukturen av en ondartet svulst og det kvantitative forholdet mellom cellulære elementer i det, er det fire histologiske (vev) former for patologi:

1. Lymph gistatsionnuyu. En svulst med en stor mengde lymfoid vev synes å være begrenset eller utbredt ukontrollert vekst av lymfocytter. Denne typen anses som den mest gunstige, utvikler seg uten nekrotisk prosess eller sklerosering av svulsten (erstatning av det funksjonelle bindevevet).
2. Nodulær sklerotisk. Denne form for patologi er den vanligste, alt fra 30 til 60% av alle tilfeller av Hodgkins sykdom. Den er preget av en utbredt spredning av bindevev i form av knuter. Et karakteristisk trekk ved sykdomsforløpet er en langsom, gradvis progresjon.
3. Blandet celle. Det utgjør 20-40% av alle tilfeller av Hodgkins sykdom, manifesterer seg som flere fibrous (bindevev) foci og preges av et ekstremt ugunstig kurs på grunn av polymorf proliferasjon (proliferasjon) av blodceller, en tendens til nekrose.
4. Lymfoidutarmning. En sjelden type Hodgkins sykdom forekommer i 5% av alle tilfeller. Den er preget av en kraftig reduksjon i antall lymfocytter eller deres fullstendig forsvinning. Lymfoidutarmning har to former: diffus sklerose og retikulær type. I det første tilfellet er det i de patologiske fibrøse foci klynger av Berezovsky-Sternberg eller Hodgkin-celler, og i det andre er disse patologiske gigantiske multi- eller mononukleære forandrede celler av lymfoidvevet.

stadium

Avhengig av graden av spredning av tumorprosessen i den kliniske klassifiseringen av Hodgkins sykdom, er det fire stadier:

1. Lokal (I). En gruppe lymfeknuter (I) eller ett organ (IE) påvirkes.
2. Regionalt (II). To eller flere grupper av lymfeknuter som ligger på samme side av membranen (II) eller ett organ som ikke tilhører lymfesystemet (IIE), påvirkes av tumorprosessen.
3. Generalisert (III). De berørte lymfeknuter er plassert på begge sider av membranen. I tillegg kan det ekstralympatiske organet (IIIE) eller milten (IIIS) påvirkes.
4. Disseminert (IV). Den patologiske prosessen påvirker to eller flere ekstra lymfatiske organer med samtidig skade på lymfeknuter.

megakaryoblastoma

Lymfogranulomatose (Hodgkins sykdom) er mest vanlig hos unge mennesker - fra femten til tretti år.

Onkologer og hematologer lærte relativt nylig hvordan å kurere denne sykdommen.

Hva skal du se etter for å oppdage lymfogranulomatose og ikke starte sykdommen?

- Frykt skal føre til en forstørret lymfeknute, en klump i armhulen, på nakken eller i lysken; vekttap og hyppige tilfeller av temperaturstigning opp til 38 ° og mer; rikelig svette om natten; utseende kløe; generell svakhet

Lymfeknutten kan midlertidig reduseres, deretter øke igjen, endres ikke i størrelse en stund, og plutselig stiger igjen. Han gjør ikke vondt. Og det er derfor en person har ikke travelt med å se en lege. Det er håp om at alt vil passere, noden vil løse. Noen tar antibiotika, noen setter en varme, en vinkompress gjør. Men noderne løses ikke, temperaturen holdes, huden klør, svakheten går ikke over. En slik tilstand tolereres av mange i flere måneder, eller til og med et år. Når symptomene beskrevet fører en person til en lege, viser det seg ofte at han har Hodgkins sykdom.

Hva er denne sykdommen?

- Dette er en tumor av lymfatisk vev - lymfeknuter, milt. Hvis svulsten har utviklet seg lenge, i flere år er også de omkringliggende vevene involvert i prosessen. Engelsk doktor Thomas Hodgkin beskrev sykdommen, så hun bærer sitt navn: Hodgkins sykdom.

Hva er årsakene til denne sykdommen?

"Ingen i verden vet dette enda." Det er viktig at leger har lært hvordan man nøyaktig diagnostiserer og behandler lymphoglykulose.

Sendes denne sykdommen til andre?

- Hodgkins sykdom går ikke fra en person til en annen. Det er ikke arvet. Gjenopprettede pasienter føder sunne barn. Dessuten, selv blant syke mødre, blir barn født friske. Hodgkins sykdom overføres ikke ved kontakt, selv den nærmeste, siden den ikke er smittsom.

Hvor lenge varer behandlingen?

- Omtrent et år. Han får seks måneder til kjemoterapi, og etter en måneds pause gjennomgår pasienten strålebehandling i fire måneder. Etter det er personen sunn, og han trenger ingen vedlikeholdsbehandling.

Behandlingsmetoder - kjemoterapi og strålebehandling - skremme noen pasienter. Selvfølgelig er denne behandlingen skadelig, men kroppen er i stand til å overvinne og kompensere for den. Dessverre er det ennå ikke mulig å overvinne og kompensere selve sykdommen uten bruk av disse metodene. Slik behandles lymfogranulomatose over hele verden, og 8 pasienter ut av 10 går tilbake til det aktive livet. Og to personer ut av ti er sannsynligvis lider av en annen sykdom, som ikke kan skille seg fra Hodgkins sykdom på et tidlig stadium.

Hvordan går behandlingen?

- Fra begynnelsen til slutten av behandlingen vil du ha din egen lege. Pasienten må gjøre en rekke studier, hvorav noen er veldig ubehagelige, spesielt en biopsi. Flere ganger vil han bli gitt blod - for hormoner, biokjemi, jernmetabolisme, antistoffer.

Jenter og unge kvinner, under ledelse av en endokrinolog, må ta spesielle medisiner for å stoppe sine perioder - de bør ikke være tilgjengelige i hele perioden med kjemoterapi, det vil si et halvt år. Det vil ta et år for kroppen å hvile etter en vanskelig behandling, og først etter det kan kvinnen bli gravid - hun vil få en helt normal baby. Kvinner som observerer denne ordren, mister ikke deres evne til å bære barn.

Og hvis en gravid kvinne kom til å bli behandlet, hva da?

- Dette er virkelig et vanskelig problem, men det er også løsbart. Hvis graviditeten er mer enn 12 uker, blir den ikke avbrutt. Vi behandler denne kvinnen med en spesiell teknikk, og et normalt barn er født for henne.

Kan du virkelig miste hår på grunn av denne behandlingen?

- Ja, håret blir tynt. Du må ha en hårklipp og ha på deg en lue, tøfler eller parykke i en stund. Men noen måneder etter starten av behandlingen, begynner håret å vokse tilbake. Og så har du ingen klager om håret ditt.

Er det mulig å jobbe og spille sport under behandling?

- De fleste av våre pasienter fortsetter å jobbe og studere. Men å kombinere kjemoterapi med intensiv idrett er umulig. Kostnad, jogging om morgenen, svømming er nyttig, og treningsøktene på behandlingstidspunktet må stoppe.

Trenger jeg å endre noe i kostholdet?

- Nei. Bare salt må begrenses når prednison er inkludert i løpet av behandlingen. Forresten, når en pasient tar dette legemidlet, vil han ha et overveldende ønske om å spise. Et typisk bilde: Du går inn i rommet om tre om morgenen, og pasienten sitter og spiser en kylling eller kake. I løpet av denne perioden, for ikke å bli fett, er det best å bytte til grønnsaker og frukt, unntatt mel og søtt mat.

Er det mulig å sole seg med denne sykdommen?

- Klar sollys med Hodgkins sykdom er kontraindisert. Du kan sitte på stranden, men under en markise og etter svømming bør du umiddelbart gå inn i skyggen. Arbeid i hagen nødvendigvis i en skjorte og en lue.

Hvor lenge blir det på sykehuset?

- All forskning og behandling utføres på poliklinisk basis, hver pasient kommer til en månedlig undersøkelse.

Lymfogranulomatose - hva er det? Symptomer, typer, behandlinger og narkotika

Raskt overgang på siden

Lymfogranulomatose, selv om det er en ondartet sykdom, betyr ikke en dødsdom og forferdelig smerte.

Kalt Hodgkin lymfom (Thomas Hodgkin først beskrev hennes symptomer), onkopatologien til lymfesystemet er vellykket kurert i de fleste tilfeller. Og de nyeste behandlingsprotokollene, planlagt individuelt, minimerer negative konsekvenser.

Lymfogranulomatose - hva er det?

Lymfogranulomatosis sykdom er en ondartet lesjon i lymfesystemet, det primære symptomet er en betydelig økning i regionale lymfeknuter (livmorhalsk, axillær, inguinal).

Hvis ubehandlet, sprer kreftceller seg til brystet eller magesekken med skade på ulike organer. Hodgkins sykdom er bekreftet ved påvisning av spesifikke Reed-Berezovsky-Sternberg-celler i en mikroskopisk undersøkelse av lymfeknudevevene.

Det er viktig! Det skal skille seg fra Hodgkins lymfom fra inguinal lymfogranulomatose. Sistnevnte er en veneral sykdom forårsaket av klamydia. Symptomer på inguinal lymfogranulomatose er forårsaket av purulent betennelse i lymfeknuter i den urogenitale sone.

Risikoen for sykelighet fra Hodgkins sykdom øker hos personer som lider av:

• Infektiøs mononukleose (tilstedeværelsen av Epstein-Barr-viruset i kroppen forklarer sparsomme intrafamilie tilfeller av lymfogranulomatose hos nekro slektninger);
• Medfødt eller oppnådd immunbrist;
• Autoimmun patologi (rheumatoid arthritis, lupus erythematosus, etc.).

Lymfogranulomatose hos barn er oftest diagnostisert i ungdomsårene, men maksimal forekomststopp forekommer senere: ca. 20 og etter 45 år.

Symptomer på Hodgkins sykdom, de første tegnene

Symptomer på lymfogranulomatose foto

Det første tegn på utbruddet av lymfogranulomatose er en økning i lymfeknuter (på røntgenrøntgen, de berørte lymfeknuter okkuperer 0,3 av bredden) med et karakteristisk scenario:

• Lokalisering - cervikal og subklavisk (70-75% tilfeller), aksillære og lymfatiske formasjoner i mediastinum (15-20%), inguinal og bukhule (10%);
• Størrelser - fra valnøtt til kyllingegg;
• Smertefritt og elastisk.

Mediastinal lymfogranulomatose fører til kompresjon av luftveiene (bronkier, lunger), noe som provoserer hoste og pusteproblemer, særlig når du ligger ned. Hodgkins syke lymfeknuter i magen forårsaker ofte kompresjon av ryggnerven og nevrologiske symptomer (radikulopatiske ryggsmerter), symptomer på mage-tarmkanalen.

Det er viktig! Lymfeknuter påvirket av lymfogranulomatose reduseres ikke i størrelse på grunn av antibiotika. Imidlertid registreres spontan reduksjon og gjentatt økning ofte.

Det overordnede bildet av sykdommen kompletteres med:

• konstant svakhet uten tilsynelatende grunn, mangel på appetitt
• kløe;
• ascites;
• sårbein.

Symptomer på Hodgkins sykdom, som ofte indikerer en vanlig onkologi og en dårlig prognose, inkluderer:

• Periodisk temperaturstigning over 38ºі;
• Kraftig svette under søvn;
• Tap på mer enn 10% av vekten i seks måneder (i normalt kosthold, uten slanking).

Avhengig av plasseringen av de berørte lymfeknuter og utbredelsen av onkologisk prosess, kan leveren, milten (splenomegali), lungene, ryggradene i brystkreft og lumbale ryggraden, mindre ofte nyrene og beinmargene bli skadet (i tidlige stadier).

På grunn av nedsatt funksjonalitet av immunceller hos pasienter med Hodgkins sykdom, blir helvedesild (herpesinfeksjon i huden), gjentakende candidiasis, ikke-smittsom meningitt, protozoal lungebetennelse og toxoplasmose ofte diagnostisert.

Med betydelig leukopeni og økende immunfeil, blir ofte bakterielle infeksjoner diagnostisert.

Histologiske typer og stadier av Hodgkins sykdom

På bakgrunn av dannelsen av gigantiske spesifikke Berezovsky-Sternberg-celler dannes et stort antall T-lymfocytter av liten størrelse. Et annet element i immunsystemet - B-lymfocytter - kan endres i retning av kvantitativ økning og reduksjon.

Den histologiske typen Hodgkins lymfom bestemmer graden av onkogenitet og antyder scenen av sykdommen:

1. Lymfohistiocytisk type - små, modne T-lymfocytter og spesifikke celler påvises. Ofte diagnostisert i ung alder, har lav onkogenitet og det gunstigste resultatet.
2. Nodulær sklerose - nesten halvparten av alle tilfeller av Hodgkins sykdom, finnes hos unge kvinner. En karakteristisk mikroskopisk funksjon er tilstedeværelsen av spesifikke celler og store i størrelse med en forandret kjernen av lacunale celler. Lymfoidvev er spyttet med fibrøse tråder. Prognosen er god.
3. Blandet celletype - i det lymfogranulomatøse vevet er det RBSh-celler, lymfocytter, eosinofiler, fibroblaster og plasmaceller. Denne typen tilsvarer klinisk fase I-III, ofte registrert hos barn og eldre pasienter. Høy risiko for generalisering av kreft.
4. Lymfoidutarmning er den sjeldneste histologiske varianten, tilsvarer stadium IV-klinikken. I biopsi av lymfeknude finner man lagdelt arrangement av spesifikke celler og fibrøse inneslutninger.

Histologiske egenskaper ved onkologiske lesjoner oppdages ved å ta en biopsi av forstørrede lymfeknuter.

I henhold til graden av utbredelse av oncoprocess er lyphogranulomatosis delt inn i 4 faser:

• Fase 1 - nederlaget av lymfeknuter av ett område;
• Fase 2 - onkologi har påvirket to eller flere grupper av lymfeknuter, enten i brystet eller i bukhulen med involvering av et nærliggende organ (II E);
• Stage 3 - onkogenesen av lymfeknuter i brystet (III 1) og i bukhulen (III 2) med mulig mildebetennelse (IIIS);
• Fase 4 - diffus skade på leveren, tarmene, benmarg og andre organer.

Forkortelsen "A" indikerer et asymptomatisk forløb av lymfogranulomatose, et tegn "B" indikerer tilstedeværelsen av uønskede tegn (vekttap, overdreven svette, hypertermi).

Lymfogranulomatose hos barn, spesielt

Hodgkin lymfom hos barn under 3 år er diagnostisert i unntakstilfeller. I en alder av 4-6 år oppdages sykdommen oftere hos gutter, men i ungdomsår er kjønn ikke lenger signifikant.

Typiske symptomer på barndom lymfogranulomatose: forstørrede cervical lymfeknuter i fravær av en inflammatorisk prosess i halsen.

Ofte har pasienten en subfebril temperatur (opp til 37,5 ° C) og svakhet som oppstår i 1-2 uker, men den generelle tilstanden til babyen er ganske tilfredsstillende.

Sykdommen kan utvikle seg raskt (stadium IV skjer innen få måneder) eller sakte fremgang over flere år.

Behandling av Hodgkins sykdom - medisiner og teknikker

Terapeutisk taktikk for lymfogranulomatose er basert på alvorlighetsgrad av symptomer på sykdommen, dets stadium og blodprøveindikatorer (anemi, lymfocytopeni, tromobocytopeni).

Indikasjonen for radio eller kjemoterapi er deteksjon av bestemte celler i lymfeknudebiopsi og tilstedeværelsen av CD15 antigener i blodet (unntaket er lymfohistiocytic type) og CD30.

Hodgkins lymfom omfatter hele behandlingen:

1) Strålebehandling - lavdestråling av de berørte lymfeknuter i trinnene I-III. Utvidelsen av sonen av ioniserende effekter er upraktisk på grunn av mangelen på amplifikasjonseffekt.

Beregningen av optimal dose bestrålingskraft bestemmer også minimal risiko for uønskede konsekvenser (leukemi, giftig organskade etc.).

2) Kjemoterapi - langsiktig (minst seks måneder) innføring av små doser av cytostatika. Økning av dosen er tilrådelig i fravær av terapeutisk resultat.

Cytostatisk behandling kombineres med lavdose radioterapi og administrering av kortikosteroider (Prednisolon), og kan ikke foreskrives i trinn I og IIA. I fase IV er kjemoterapi en prioriterte behandlingsmetode.

3) Symptomatisk behandling - infusjon av erytrocyt, blodplatemasse, behandling av sykdommer som oppstår mot bakgrunnen av progressiv immundefekt.

4) Benmargstransplantasjon - en moderne metode for behandling av onkologi ved hjelp av implantering av stamceller øker sjansene for utvinning, selv i de siste stadiene av Hodgkins sykdom. Den eneste ulempen er at prisen er for høy.

5) Bioterapi - En innovativ teknologi som bruker spesielle monoklonale antistoffer, ødelegger kreftceller, som kjemoterapi, men påvirker ikke sunt vev i kroppen.

outlook

Vanligvis gir et godt forberedt forløb av strålebehandling, supplert med cytostatisk behandling, om nødvendig, en stabil remisjon. Den gunstige prognosen for lymfogranulomatose er bekreftet i 95% tilfeller på stadium I-II, i 70% i fase III-IV.

Mer alvorlig behandling er nødvendig for pasienter som har følgende abnormiteter i blodprøven:

• leukocytose mer enn 15x109 / l;
• lymfocytopeni mindre enn 600;
• kritisk reduksjon i hemoglobin og albumin nivåer.

I sjeldne tilfeller (oftest hos eldre pasienter) utvikler sykdommen, til tross for behandling, eller lymfom gjenoppstår i løpet av det neste 1 år.

Slike situasjoner indikerer et ekstremt aggressivt kurs på onkopatologi og minimerer sjansene for utvinning.

megakaryoblastoma

Lymfogranulomatose er en ondartet hyperplasi av lymfoidvevet, et karakteristisk trekk ved dannelsen av granulomer med Berezovsky-Sternberg-celler. En økning i ulike grupper av lymfeknuter (vanligvis mandibulær, supraklavikulær, mediastinal), utvidelse av milten, subfebrileitet, generell svakhet og vekttap er spesifikke for lymfogranulomatose. For å verifisere diagnosen, utføres lymfeknudebiopsi, diagnostiske operasjoner (thoracoscopy, laparoscopy), brystrøntgen, ultralyd, CT, beinmarvbiopsi. For terapeutiske formål utføres lymfogranulomatose kjemoterapi, bestråling av de berørte lymfeknuter, splenektomi.

megakaryoblastoma

Lymfogranulomatose (LGM) er en lymfoproliferativ sykdom som oppstår ved dannelse av spesifikke polymorfe cellegranulomer i de berørte organene (lymfeknuter, milt, etc.). På vegne av forfatteren, som først beskrev tegnene på sykdommen og tilbød å isolere ham i en uavhengig form, heter Hodgkins sykdom også Hodgkins sykdom, eller Hodgkins lymfom. Den gjennomsnittlige forekomsten av Hodgkins sykdom er 2,2 tilfeller per 100 000 individer. Ungdom i alderen 20-30 år hersker blant sakene; Den andre toppen av forekomsten er over 60 år. Hos menn utvikler Hodgkins sykdom 1,5-2 ganger oftere enn kvinner. I strukturen av hemoblastose blir lymfogranulomatose gitt tre ganger hyppigheten av forekomsten etter leukemi.

Årsaker til Hodgkins sykdom

Etiologien til Hodgkins sykdom er ennå ikke utlyst. I dag er blant de viktigste betraktet som viral, arvelige og immune teorier om opprinnelsen til Hodgkins sykdom, men ingen av dem kan betraktes som uttømmende og generelt akseptert. Til fordel for den mulige virale opprinnelsen til Hodgkins sykdom fremgår av dens hyppige korrelasjon med overført smittsom mononukleose og tilstedeværelsen av antistoffer mot Epstein-Barr-virus. Minst 20% av de studerte Berezovsky-Sternberg-cellene inneholder det genetiske materialet Epstein-Barr-virus, som har immunosuppressive egenskaper. Også er den etiologiske effekten av retrovirus, inkludert HIV, ikke utelukket.

Rollen av arvelige faktorer er indikert ved forekomsten av den familiære formen av Hodgkins sykdom og identifisering av visse genetiske markører av denne patologien. Ifølge den immunologiske teorien er det en mulighet for transplacental overføring av mors lymfocytter til fosteret med den påfølgende utvikling av en immunopatologisk reaksjon. Den etiologiske betydningen av mutagene faktorer - giftige stoffer, ioniserende stråling, narkotika og andre i provoserende lymfogranulomatose er ikke utelukket.

Det antas at utviklingen av Hodgkins sykdom blir mulig når det gjelder T-celleimmunfekt, som det fremgår av reduksjonen av alle deler av cellulær immunitet, brudd på forholdet mellom T-hjelperceller og T-suppressorer. Den viktigste morfologiske egenskapen for ondartet proliferasjon i lymfogranulomatose (i motsetning til ikke-Hodgkins lymfomer og lymfocytisk leukemi) er tilstedeværelsen i lymfevevet av gigantiske multinukleerte celler, kalt Berezovsky-Reed-Sternberg-cellene og deres prestasjoner, single-Hodgkin-celler. I tillegg inneholder svulstesubstratet polyklonale T-lymfocytter, vevshistiocytter, plasmaceller og eosinofiler. I lymfogranulomatose utvikler svulsten uniceprically - fra et enkelt fokus, vanligvis i de cervicale, supraklavikulære, mediastinale lymfeknuter. Muligheten for etterfølgende metastase forårsaker imidlertid forekomsten av karakteristiske forandringer i lungene, mage-tarmkanalen, nyrene, benmarg.

Klassifisering av Hodgkins sykdom

I hematologi er det en isolert (lokal) form for Hodgkins sykdom, hvor en gruppe lymfeknuter er berørt, og en generalisert form - med ondartet spredning i milt, lever, mage, lunger, hud. Ved lokalisering utmerker seg perifere, mediastinale, lunge, buk, gastrointestinale, hud, bein og nervøse former for Hodgkins sykdom.

Avhengig av utviklingshastigheten for den patologiske prosessen, kan lymfogranulomatose ha et akutt kurs (flere måneder fra begynnelsen til terminalen) og et kronisk forløb (langvarig, flerårig, med vekslende sykluser av eksacerbasjoner og remisjoner).

Basert på den morfologiske studien av svulsten og det kvantitative forholdet mellom forskjellige cellulære elementer, utmerker man 4 histologiske former for lymfogranulomatose:

• lymfohistiocytisk eller lymfoid overvekt
• nodulær sklerotisk eller nodulær sklerose
• blandet celle
• lymfoidutarmning

Grunnlaget for den kliniske klassifiseringen av Hodgkins sykdom er et kriterium for forekomsten av tumorprosessen; Ifølge ham går utviklingen av Hodgkins sykdom gjennom 4 faser:

Stage I (lokal) - En gruppe lymfeknuter (I) eller ett ekstra lymfatisk organ (IE) påvirkes.

Stage II (regional) - to eller flere grupper av lymfeknuter plassert på den ene siden av membranen (II) eller ett ekstra lymfatisk organ og dets regionale lymfeknuter (IIE) påvirkes.

Trinn III (generalisert) - de berørte lymfeknuter er plassert på begge sider av membranen (III). I tillegg kan et ekstra lymfatisk organ (IIIE), milt (IIIS) eller de sammen (IIIE + IIIS) bli påvirket.

Stage IV (spredt) - lesjonen påvirker ett eller flere ekstralympatiske organer (lunger, pleura, beinmarg, lever, nyrer, gastrointestinale kanaler, etc.) med eller uten lymfeknuter samtidig.

For å indikere tilstedeværelse eller fravær av vanlige symptomer på Hodgkin's sykdom de siste 6 månedene (feber, nattesvette, vekttap), legges bokstavene A eller B til figuren som angir stadium av sykdommen, henholdsvis.

Symptomer på Hodgkins sykdom

Symptomer som er karakteristiske for Hodgkins sykdom inkluderer rus, hovne lymfeknuter og forekomsten av ekstranodal foci. Ofte begynner sykdommen med ikke-spesifikke symptomer - periodisk feber med temperaturtopp opp til 39 ° C, nattesvette, svakhet, vekttap, kløe.

Ofte er den første "messenger" av Hodgkins sykdom en økning i antall lymfeknuter tilgjengelig for palpasjon, hvilke pasienter finner i seg selv. Oftest er det cervical, supraclavicular lymfeknuter; mindre vanlig - aksillær, lårben, inguinal. Perifere lymfeknuter er tette, smertefrie, mobile, ikke loddet til hverandre, med hud og omgivende vev; vanligvis strekker seg i form av en kjede.

Hos 15-20% av pasientene gjør lymfogranulomatose sin debut med en økning i mediastinale lymfeknuter. Når mediastinale lymfeknuter påvirkes, kan de første kliniske tegnene til Hodgkins sykdom være dysfagi, tørr hoste, kortpustethet og syndrom av ERW. Hvis svulstprosessen påvirker retroperitoneale og mesenteriske lymfeknuter, oppstår magesmerter, hevelse i underekstremiteter.

Blant ekstranodale lokaliseringer i lymfogranulomatose forekommer oftest (i 25% av tilfellene) lungeskader. Lymfogranulomatose i lungene fortsetter i henhold til typen av lungebetennelse (noen ganger med dannelse av hulrom i lungevevvet), og med involvering av pleura ledsages av utvikling av exudativ pleuris.

Når benform Hodgkins sykdom påvirker ofte ryggraden, ribben, brystbenet, bekkenbentene; mye mindre ofte - bein av skallen og rørformede bein. I slike tilfeller er vertebralgi og ossalgi notert, kan vertebrale legemer bli ødelagt; Radografiske endringer utvikler seg vanligvis etter noen måneder. Tumorinfiltrasjon av beinmarg fører til utvikling av anemi, leuko- og trombocytopeni.

Gastrisk lymfogranulomatose oppstår med invasjon av tarmens muskellag, sårdannelse i slimhinnen, tarmblødning. Komplikasjoner i form av perforering av tarmvegg og peritonitt er mulige. Tegn på leverskade i Hodgkins sykdom er hepatomegali, økt alkalisk fosfataseaktivitet. Ved skade på ryggmargen i flere dager eller uker kan det oppstå transversal lammelse. I sluttstadiet Hodgkins sykdom generalisert skade kan påvirke hud, øyne, mandlene, skjoldbruskkjertelen, brystkjertler, hjerte, testikler, ovarier, livmor og andre. Organs.

Diagnose av Hodgkins sykdom

Økningen i perifere lymfeknuter, lever og milt, sammen med kliniske symptomer (feberfeber, svette, tap av kroppsvekt) forårsaker alltid onkologiske bekymringer. I tilfelle av Hodgkins sykdom spiller instrumental imaging teknikker en støttende rolle.

Pålitelig verifikasjon, riktig oppstart og tilstrekkelig valg av metoden for behandling av Hodgkins sykdom er bare mulig etter den morfologiske diagnosen. For å samle diagnostisk materiale, vises en biopsi av perifere lymfeknuter, diagnostisk thorakoskopi, laparoskopi, laparotomi med splenektomi. Kriteriet for å bekrefte Hodgkins sykdom er gjenkjenningen av kjemiske Berezovsky-Sternberg-celler i prøven. Identifikasjon av Hodgkin-celler foreslår bare en egnet diagnose, men kan ikke tjene som grunnlag for utnevnelse av en spesiell behandling.

I systemet for laboratoriediagnostisering av Hodgkins sykdom undersøkes en fullstendig blodtelling, blodbiokjemiske parametere som vurderer leverfunksjon (alkalisk fosfat, transaminase) nødvendigvis. Hvis det er mistanke om beinmarg, utføres en sternal punktering eller trepanobiopsy. I forskjellige kliniske former, så vel som for bestemmelse av den nødvendige fasen Hodgkins radiografi av brystet og magen, CT, ultralyd av abdomen og retroperitoneal fett, CT mediastinum, lymfoscintigrafi, Skjelettscintigrafi, etc.

Differensiering av lymfogranulomatose og lymfadenitt av ulike etiologier (med tuberkulose, toxoplasmose, actinomycosis, brucellose, infeksiøs mononukleose, angina, influensa, rubella, sepsis, AIDS) er nødvendig i differensialdiagnostiseringsplanen. I tillegg er sarkoidose, ikke-Hodgkin lymfomer, kreftmetastaser ekskludert.

Behandling av Hodgkins sykdom

Moderne tilnærminger til behandling av Hodgkins sykdom er basert på muligheten for en fullstendig kur for denne sykdommen. I dette tilfellet bør behandlingen være faset, kompleks og ta hensyn til sykdomsstadiet. I Hodgkins sykdom brukes strålebehandlingstiltak, syklisk polykjemoterapi, en kombinasjon av strålebehandling og kjemoterapi.

Som en selvstendig metode brukes strålebehandling i fase I-IIA (lesjoner av enkelt lymfeknuter eller et enkelt organ). I disse tilfellene kan bestråling foregå ved fjerning av lymfeknuter og splenektomi. I Hodgkin båret ende delvis eller total bestråling lymfeknute (cervikale, aksillær, subclavian og supra-, intratorakalt, mesenterisk, retroperitonealt, inguinal) spennende de aktuelle gruppene, så vel som ikke-modifiserte lymfeknuter (sistnevnte - som et forebyggende tiltak).

Pasienter med stadium IIB og IIIA er tilordnet kombinert kjemoradioterapi, første innledende kjemoterapi med stråling bare forstørrede lymfeknuter (ved minimum program), deretter - eksponering av resten av lymfeknuter (med den maksimale program) og støtter kjemoterapi i løpet av de neste 23 årene.

Ved spredt IIIB- og IV-stadier av Hodgkins sykdom brukes cyklisk polykjemoterapi for å indusere remisjon, og i stadiet for å opprettholde remisjonssykluser av legemiddelbehandling eller radikal bestråling. Polychemoterapi for lymfogranulomatose utføres i henhold til ordninger spesielt utviklet i onkologi (MORR, SORR, SURR, CVPP, DORR, etc.).

Resultatene av terapien kan være:

• fullstendig remisjon (forsvunnelse og fravær av subjektive og objektive tegn på Hodgkins sykdom i 1 måned)
• delvis remisjon (reduksjon av subjektive tegn og reduksjon i størrelsen av lymfeknuter eller ekstranodal foci med mer enn 50% innen 1 måned)
• klinisk forbedring (reduksjon av subjektive tegn og reduksjon i størrelsen av lymfeknuter eller ekstranodal foci med mindre enn 50% innen 1 måned)
• mangel på dynamikk (bevaring eller fremgang av tegn på Hodgkins sykdom).

Prognose for lymfogranulomatose

For fase I og II lymfogranulomatose er relapsfri 5-års overlevelse etter behandling 90%; på stadium IIIA - 80%, i fase IIIB - 60%, og i stadium IV - mindre enn 45%. Ufordelagt prognostiske tegn er den akutte utviklingen av Hodgkins sykdom; massive lymfeknuter konglomerater mer enn 5 cm i diameter; utvidelse av mediastinumskyggen med mer enn 30% av brystvolumet; samtidig skade på 3 eller flere grupper av lymfeknuter, milt; histologisk variant lymfoid depletion, etc.

Tilbaketrukket Hodgkins sykdom kan forekomme i strid med regimet av vedlikeholdsterapi, provosert av fysisk anstrengelse, graviditet. Pasienter med Hodgkins sykdom bør observeres av en hematolog eller onkolog. Prækliniske stadier av Hodgkins sykdom kan i noen tilfeller oppdages under profylaktisk fluorografi.

Lymfogranulomatose (Hodgkins sykdom) - årsaker, symptomer, diagnose, behandling og prognose.

Nettstedet gir bakgrunnsinformasjon. Tilstrekkelig diagnose og behandling av sykdommen er mulig under tilsyn av en samvittighetsfull lege. Noen legemidler har kontraindikasjoner. Samråd kreves

Lymfogranulomatose (Hodgkins lymfom) er en neoplastisk sykdom i blodsystemet, hvor tumorceller dannes fra modne celler av lymfoidvev (antagelig fra B-lymfocytter). Sykdommen er preget av en spesifikk lesjon av en gruppe lymfeknuter med gradvis spredning av svulstprosessen til andre organer (milt, lever, etc.). I de berørte lymfeknuter identifiseres Hodgkin og Reed-Berezovsky-Sternberg svulstceller, som er et karakteristisk trekk ved denne sykdommen.

Forløpet av sykdommen er relativt sakte, men uten passende behandling utvikler mangelen på mange indre organer, noe som fører til døden.

I strukturen av alle humane svulstsykdommer utgjør Hodgkin lymfom ca 1%. Hyppigheten av forekomsten av denne sykdommen er 2 til 5 tilfeller per 1 million befolkning per år. Sykdommen kan påvirke mennesker i alle aldre, men det er to topper i forekomst - den første er mellom 20 og 30 år (som er en funksjon av Hodgkins sykdom), og den andre er over 50 år (typisk for de fleste tumorer). Menn blir syke 1,5 - 2 ganger oftere enn kvinner.

Interessante fakta

• For første gang ble det kliniske bildet av sykdommen beskrevet i 1832 av Thomas Hodgkin, etter hvem den ble kalt.
• En økning i submandibulære lymfeknuter observeres hos 80% av helt friske mennesker. En langvarig økning i andre grupper av lymfeknuter kan være et tegn på Hodgkins sykdom.
• Med riktig tilnærming kan lymfogranulomatose være fullstendig helbredet (remisjon kan observeres i flere tiår).
• Japanske og afrikanske amerikanere får lymfogranulomatose sjeldnere enn europeerne.

Hva er leukocytter?

Leukocytstruktur og funksjon

Leukocytter beskytter kroppen mot både eksterne faktorer (bakterier, virus, toksiner), og fra indre skader (gi antitumorimmunitet). De, som alle blodceller, har en cellemembran som inneholder cytoplasma (det indre miljøet til en levende celle), forskjellige organoider (strukturelle komponenter) og biologisk aktive stoffer. Et karakteristisk trekk ved leukocytter er nærvær av en kjerne i dem, samt fravær av egen farge (se leukocytter under et mikroskop er bare mulig ved bruk av spesielle fargestoffer).

Avhengig av strukturen og funksjonen som utføres, utmerker de seg:

• basophils;
• eosinofile;
• nøytrofile;
• monocytter;
• lymfocytter.

basophils
Store leukocytter involvert i utvikling av allergiske og inflammatoriske reaksjoner. De inneholder et stort antall biologisk aktive stoffer (serotonin, histamin og andre), som slippes ut i det omkringliggende vevet når celler ødelegges. Dette fører til en lokal utvidelse av blodkar (og noen andre reaksjoner), som letter tilgangen til andre leukocytter til stedet for betennelse.

eosinofile
Disse cellene er også i stand til å bevege seg i fokus av betennelse, hvor de utfører deres beskyttende funksjon. Den viktigste virkemekanismen for eosinofiler er forbundet med ødeleggelse og absorpsjon av fremmede stoffer (bakterier og deres toksiner, forskjellige parasitter, tumorceller), samt produksjon av spesifikke antistoffer som bidrar til ødeleggelsen av fremmede midler.

nøytrofile
De utgjør 45 til 70% av alle leukocytter i blodet. Neutrofile er i stand til å absorbere små utenlandske materialer (fragmenter av bakterier, sopp). Absorberte partikler ødelegges på grunn av tilstedeværelsen i nøytrofile cytoplasma av spesielle stoffer med antibakteriell virkning (denne prosessen kalles fagocytose). Etter absorpsjon og ødeleggelse av fremmede partikler dør nøytrofilen vanligvis og frigjør i det omgivende vev et stort antall biologisk aktive stoffer, som også har antibakteriell aktivitet og støtter prosessen med betennelse.

Normalt representeres det absolutte flertallet av nøytrofiler i det perifere blodet av modne celler som har en segmentert kjerne (segmenterte former). Yngre nøytrofiler finnes i mindre tall, som har en langstrakt kjernen som består av ett segment (båndformer). Denne separasjonen er viktig i diagnosen av ulike smittsomme prosesser der det er en betydelig økning i absolutt og prosentandel av unge former for nøytrofiler.

monocytter
De største perifere blodcellene. De er dannet i beinmargen (hovedsakelig det menneskelige hemopoietiske organet) og sirkulerer i blodet i 2 til 3 dager, hvoretter de passerer inn i kroppens vev, hvor de omdannes til andre celler som kalles makrofager. Deres hovedfunksjon er absorpsjon og ødeleggelse av fremmedlegemer (bakterier, sopp, svulstceller), så vel som deres egne leukocytter som døde i fokus av betennelse. Hvis det skadelige stoffet ikke kan ødelegges, akkumulerer makrofager rundt seg i store mengder, og danner den såkalte celleveggen, som forhindrer spredning av den patologiske prosessen i kroppen.

lymfocytter
Lymfocytter står for mellom 25 og 40% av alle leukocytter i kroppen, men bare 2 til 5% av dem er i perifert blod, og resten er i vev av ulike organer. Disse er hovedcellene i immunsystemet, som regulerer aktiviteten til alle andre leukocytter, og er også i stand til å utføre en beskyttende funksjon.

Avhengig av funksjonen utmerker de seg:

• B-lymfocytter. Ved kontakt med en fremmed agent begynner disse cellene å produsere spesifikke antistoffer, noe som fører til ødeleggelsen. Noen av B-lymfocyttene blir forvandlet til såkalte minneceller, som lenge (i mange år) lagrer informasjon om et fremmed stoff, og når de går inn i kroppen, fører de til en rask og sterk immunrespons.
• T-lymfocytter. Disse cellene er direkte involvert i anerkjennelse og destruksjon av fremmede og egne tumorceller (T-killers). I tillegg regulerer de aktiviteten til andre celler i immunsystemet, forbedrer (T-hjelpere) eller svakhet (T-suppressor) immunrespons.
• NK-celler (naturlige mordere). Deres hovedfunksjon er å ødelegge tumorcellene i sin egen organisme, så vel som celler infisert med virus.

Størstedelen av leukocytter er i blodet. I mindre mengder finnes disse cellene i nesten alle vev i kroppen. I tilfelle en patologisk prosess (kroppsinfeksjon, dannelse av en tumorcelle), blir en viss del av leukocyttene umiddelbart ødelagt, og forskjellige biologisk aktive stoffer frigjøres fra dem, hvis formål er å nøytralisere det skadelige middel.

Øk konsentrasjonen av disse stoffene fører til at enda flere hvite blodlegemer begynner å strømme fra blodet til lesjonen (denne prosessen kalles kjemotaksis). De er også inkludert i prosessen med å nøytralisere skademidlet, og ødeleggelsen fører til frigjøring av en enda større mengde biologisk aktive stoffer. Resultatet av dette kan være fullstendig ødeleggelse av aggressiv faktor eller isolasjon, som forhindrer videre spredning gjennom hele kroppen.

Hvor dannes leukocytter?

De første blodcellene begynner å dukke opp i embryoen ved slutten av den tredje uken av fosterutvikling. De er dannet av et spesielt embryonalt vev - mesenchyme. I fremtiden, på visse stadier av utvikling, utfører ulike organer hematopoietisk funksjon.

Hematopoietiske organer er:

• Leveren. Bloddannelse i dette orgelet begynner fra 8 til 9 uker med intrauterin utvikling. I leveren, dannelsen av alle blodcellene i fosteret. Etter at barnet er født, hemmer den hematopoietiske funksjonen til leveren, men det er fortsatt "dvalende" foci for bloddannelse, som kan reaktiveres i noen sykdommer.
• Milt. Fra 11-12 uker med intrauterin utvikling migrerer hematopoietiske celler fra leveren til milten, noe som resulterer i at alle typer blodceller begynner å danne seg i den. Etter at barnet er født, er denne prosessen delvis hemmet, og milten omdannes til et organ i immunsystemet, hvor lymfocyttdifferensiering (endelig modning) oppstår.
• Thymus (tymus kirtel). Dette er et lite organ plassert i de øvre delene av brystet. Thymusdannelse oppstår ved slutten av 4 uker med intrauterin utvikling, og i 4 til 5 uker migrerer hematopoietiske celler fra leveren til den, som skiller seg fra T-lymfocytter. Etter puberteten blir det observert en gradvis reduksjon i tymuskjertelens størrelse og funksjon (alder involusjon), og i alderen 40-50 år er mer enn halvparten av tymuskjertelen erstattet av fettvev.
• Lymfeknuter. I de tidlige stadier av embryonisk utvikling migrerer hematopoietiske celler fra leveren til lymfeknuter, som skiller seg fra T-lymfocytter og B-lymfocytter. Enkelt lymfocytter i lymfeknuter kan bestemmes så tidlig som 8. uke med intrauterin fosterutvikling, men deres massive vekst forekommer innen den 16. uke. Etter at en person er født, har lymfeknuter også en beskyttende funksjon som er en av de første beskyttende barrierer i kroppen. Når ulike bakterier, virus eller svulstceller går inn i lymfeknudepunktet, begynner de å øke dannelsen av lymfocytter, med sikte på å nøytralisere trusselen og forhindre videre spredning i kroppen.
• Rød benmarg. Benmarg er en spesiell substans som ligger i hulene i beinene (bekken, brystbenet, ribben og andre). Ved den fjerde måneden av intrauterin utvikling begynner foci av bloddannelse å forekomme i den, og etter fødselen av et barn er det hovedstedet for dannelsen av blodceller.

Hvordan dannes leukocytter?

Dannelsen av leukocytter, som andre blodceller, begynner i embryonale perioden. Deres tidligste forfedre er de såkalte hematopoietiske stamceller. De vises i perioden med intrauterin utvikling av fosteret og sirkulerer i menneskekroppen til slutten av livet.

Stamcellen er ganske stor. Dens cytoplasma inneholder en kjerne som inneholder DNA-molekyler (deoksyribonukleinsyre). DNA består av mange underenheter - nukleosider, som kan kombinere med hverandre i ulike kombinasjoner. Ordren og sekvensen av samspillet mellom nukleosider i DNA-molekyler vil bestemme hvordan cellen skal utvikle seg, hvilken struktur den vil ha og hvilke funksjoner den vil utføre.

I tillegg til kjernen i stamcellen finnes det en rekke andre strukturer (organoider) som støtter opprettholdelsen av vitale prosesser og metabolisme. Tilstedeværelsen av alle disse komponentene tillater stamcellen om nødvendig å transformere (differensiere) til en hvilken som helst blodcelle. Differensieringsprosessen skjer i flere suksessive stadier, hvor hver av disse endringene observeres i cellene. Ved å skaffe seg bestemte funksjoner, kan de endre strukturen og formen, redusere størrelsen, miste kjernen og noen organoider.

Fra stamceller dannes:

• myelopoiesis forløperceller;
• forfedreceller av lymfopoisis.

Forløpsceller av myelopoiesis
Disse cellene har en mer begrenset evne til å differensiere. Deres vekst og utvikling oppstår i beinmarg, og resultatet er frigjøringen i blodet av overveiende modne cellulære elementer.

Fra stamceller fra myelopoiesis dannes:

• Erytrocytter er de mest tallrike cellene i blodet som transporterer oksygen i kroppen.
• Blodplater er små blodplater som er involvert i å stoppe blødning når fartøyene er skadet.
• Noen typer leukocytter er basofiler, eosinofiler, nøytrofiler og monocytter.

Lymphopoiesis forløperceller
Umodne T-lymfocytter og B-lymfocytter dannes fra disse cellene i beinmargen, som overføres med blod til tymus, milt og lymfeknuter, hvor deres differensieringsprosesser slutter.

Hva er lymfogranulomatose?

Mange mutasjoner oppstår stadig i menneskekroppen, som er basert på feil samspill av nukleosider i DNA-molekyler. Dermed blir tusenvis av potensielle tumorceller dannet hvert minutt. Under normale forhold, når slike mutasjoner oppstår, utløses en genetisk programmert celle selvdestruksjonsmekanisme som forhindrer vekst og videre reproduksjon. Det andre beskyttelsesnivået er kroppens immunitet. Tumorceller blir raskt oppdaget og ødelagt av celler i immunsystemet, med det resultat at svulsten ikke utvikler seg.

Ved brudd på aktivitetene til de beskrevne mekanismer eller som følge av andre uidentifiserte årsaker, blir mutantcellen ikke ødelagt. Denne prosessen er grunnlaget for Hodgkins lymfom, hvor dannelsen av en tumorcelle formodentlig utgjøres av en mutert B-lymfocyt (ifølge enkelte forskere kan en svulst dannes fra T-lymfocytter). Denne cellen har evnen til ukontrollert divisjon, noe som resulterer i dannelsen av mange av sine kopier (kloner).

De viktigste tumorcellene for lymfogranulomatose er Reed-Berezovsky-Sternberg-celler og Hodgkin-celler, oppkalt etter forskerne som er involvert i studien av denne sykdommen. I begynnelsen begynner tumorprosessen med utseendet av disse cellene i en av lymfeknutene i kroppen. Dette fører til aktivering av en rekke defensive reaksjoner - mange leukocytter (lymfocytter, nøytrofiler, eosinofiler og makrofager) migrerer til lymfeknudepunktet, som har til formål å forhindre spredning av svulstceller gjennom hele kroppen og ødeleggelsen av dem. Resultatet av de beskrevne prosessene er dannelsen rundt celleskaftens tumorceller og dannelsen av tette fibrøse (kikatriske) ledninger som vokser over hele lymfeknude, danner det såkalte granulom. På grunn av utviklingen av inflammatoriske reaksjoner oppstår en signifikant økning i størrelsen på lymfeknudepunktet.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, kan tumorkloner overgå til andre lymfeknuter (som ligger nær nesten alle vev og organer), så vel som til de indre organene selv, noe som vil føre til utvikling av de patologiske reaksjonene som er beskrevet ovenfor. I det siste blir det normale vevet av lymfeknuten (eller annet berørt organ) forskjøvet ved å utvide granulomer, noe som fører til brudd på dets struktur og funksjoner.

Årsaker til Hodgkins sykdom

Årsaken til Hodgkins lymfom, som de fleste tumorsykdommer, har ennå ikke blitt fastslått.

Mange studier har blitt utført, som hadde som formål å identifisere forholdet mellom lymfogranulomatose og eksponering for vanlige onkogener (faktorer som øker risikoen for utvikling av svulstsykdommer) - ioniserende stråling og ulike kjemiske stoffer, men pålitelige data som bekrefter sammenhengen mellom dem, ble ikke mottatt.

I dag er de fleste forskere av den oppfatning at smittsomme agenter spiller en viktig rolle i utviklingen av Hodgkins sykdom, samt ulike lidelser i kroppens immunsystem.

Faktorer som øker risikoen for å utvikle Hodgkins sykdom er:

• virussykdommer;
• immunodefekt tilstand;
• genetisk predisposisjon.

Virussykdommer

Virus er fragmenter av DNA-molekyler som trenger inn i kroppens celler og blir introdusert i deres genetiske apparat, med det resultat at cellen begynner å produsere nye virale fragmenter. Når den skadede cellen blir ødelagt, kommer de nyopprettede virusene inn i det ekstracellulære rommet og infiserer nabokeller.

Den eneste faktoren hvis effekt på utviklingen av Hodgkins lymfom er bevist, er Epstein-Barr-viruset, som tilhører herpesvirusfamilien og forårsaker smittsom mononukleose. Viruset påvirker hovedsakelig B-lymfocytter, noe som fører til økt deling og ødeleggelse. Virusets DNA er funnet i kjernene i Reed-Berezovsky-Sternberg-tumorceller i mer enn halvparten av pasientene med Hodgkins sykdom, som bekrefter sin deltakelse i tumordegenerasjonen av lymfocytter.

Immundefekt tilstand

Det har vært vitenskapelig bevist at mennesker med ervervet immunmangelssyndrom (AIDS) er predisponert for å utvikle lymfogranulomatose. Først av alt er det forbundet med økt infeksjonsrisiko ved forskjellige infeksjoner, inkludert Epstein-Barr-viruset. I tillegg utvikler og immuniserer det humane immunbristviruset (forårsaker AIDS) og infiserer T-lymfocytter, noe som fører til en reduksjon i kroppens antitumorforsvar.

Risikoen for å utvikle Hodgkins lymfom er også noe økt hos personer som tar medisiner som undertrykker immunsystemet (ved behandling av neoplastiske sykdommer eller ved organtransplantasjoner).

Genetisk predisposisjon

Symptomer på Hodgkins sykdom

De kliniske manifestasjonene av denne sykdommen er svært forskjellige. Sykdommen varer lenge uten symptomer og blir ofte diagnostisert allerede i de senere stadiene av utviklingen.

Manifestasjoner av Hodgkins sykdom er:

• hovne lymfeknuter;
• symptomer forårsaket av skade på indre organer;
• systemiske manifestasjoner av sykdommen.

Lymfadenopati (lymfadenopati)

Den første og konstante manifestasjonen av Hodgkins sykdom er en økning i en eller flere grupper av lymfeknuter, som forekommer mot bakgrunnen av fullstendig velvære. Vanligvis påvirkes de submandibulære og livmorhalske lymfeknuter (observert i mer enn halvparten av tilfellene), men primær skade på oksel, inguinal eller annen gruppe lymfeknuter er mulig. De øker (kan nå gigantiske størrelser), blir tett elastisk konsistens, vanligvis smertefri, lett fordrevet under huden (ikke loddet til det omkringliggende vevet).

Fremover sprer prosessen fra topp til bunn, og påvirker brystets lymfeknuter, mage, bekkenorganer, nedre ekstremiteter. Tapet av de perifere lymfeknuder er vanligvis ikke ledsaget av en forverring av pasientens helsetilstand, til deres størrelse øker så mye at de begynner å klemme de tilstøtende vev og organer, noe som vil føre til utseendet til de tilsvarende symptomene.

De hyppigste manifestasjoner av lymfeknudeforstørrelse i lymfogranulomatose kan være:

• Hoste. Vises når du klemmer bronkiene og oppstår som følge av irritasjon av hostreseptorer. Vanligvis er hosten tørr, smertefull, ikke lettet av konvensjonelle antitussive stoffer.
• Kortpustethet. Følelsen av luftmangel kan oppstå som et resultat av å klemme lungevævet direkte eller luftrøret og store bronkier, noe som gjør det vanskelig for luften å passere til lungene og tilbake. Avhengig av alvorlighetsgraden av kompresjonen i luftveiene, kan dyspnø oppstå under fysisk anstrengelse av varierende intensitet eller til og med i ro.
• Svelging lidelse. Forstørrede intrathorakse lymfeknuter kan klemme spiserørets lumen og hindre passasjen av mat gjennom den. I utgangspunktet er det vanskelig å svelge solid og grov mat, og til slutt (med en utbredt klemning av spiserøret) - og flytende mat.
• Hevelse. Venøst ​​blod fra hele kroppen samles i øvre og nedre hule vener (fra henholdsvis øvre og nedre halvdel av kroppen) som strømmer inn i hjertet. Når klemme vena cava oppstår, skjer en økning i venetrykk i alle organer som blodet strømmer inn i. Som et resultat avgår en del av væsken den vaskulære sengen og suger det omkringliggende vevet og danner ødem. Klemming av overlegne vena cava kan manifesteres ved hevelse av ansikt, nakke, hender. Klemming av den dårligere vena cava er preget av hevelse i beina og en økning i indre organer (lever, milt) som følge av forstyrret utstrømning av blod fra dem.
• Fordøyelsessykdommer. Klemme visse områder av tarmene fører til en lengre oppdagelse av mat i det, som kan manifestere seg som magesmerter, forstoppelse, vekslende med diaré (diaré). I tillegg, når klemme blodkar som leverer blod til tarmveggene, kan nekrose (vevdød) utvikle seg. Dette vil føre til akutt intestinal obstruksjon, som krever akutt kirurgisk inngrep.
• Nedfallet i nervesystemet. Ganske sjeldent fenomen med lymfogranulomatose. Det er forårsaket hovedsakelig ved å klemme ryggraden med forstørrede lymfeknuter, noe som kan føre til nedsatt følsomhet og fysisk aktivitet i enkelte områder av kroppen (vanligvis i bena, armer).
• Nyreskade. Det er også et ganske sjeldent symptom på Hodgkins lymfom, forårsaket av hovne lymfeknuter i lumbalområdet og klemming av nyrevevet. Hvis en nyre er berørt, kan kliniske manifestasjoner være fraværende, siden den andre vil fungere normalt. Med markert bilateral lymfatisk forstørrelse, kan begge organene bli påvirket, noe som fører til utvikling av nyresvikt.

Symptomer på grunn av skade på indre organer

Som en hvilken som helst svulstsykdom er Hodgkins lymfom utsatt for metastase, det vil si til migrasjon av tumorceller i kroppens vev (med utviklingen av de patologiske reaksjonene som er beskrevet ovenfor og dannelsen av granulomer).

Manifestasjoner av skade på indre organer kan være:

• Forstørret lever (hepatomegali). Tapet på dette organet er observert hos mer enn halvparten av pasientene. Utviklingen av patologiske prosesser i leveren fører til en økning i størrelsen. Utvidende granulomer erstatter gradvis normale leverceller, noe som fører til forstyrrelse av alle organfunksjoner.
• Forstørret milt (splenomegali). Dette symptomet forekommer hos ca 30% av pasientene med Hodgkins sykdom og er karakteristisk for de senere stadiene av sykdommen. Den forstørrede milten er tett, smertefri og forårsaker vanligvis ikke ubehag for pasienten.
• Brudd på blod i beinmarg. Ved kolonisering av beinhulen ved hjelp av svulstceller, kan det oppstå gradvis utskifting av det normale vevet av den røde benmarg, som fører til brudd på dets hematopoietiske funksjon. Resultatet av denne prosessen kan være utviklingen av aplastisk anemi, som er preget av en reduksjon i antallet av alle cellulære elementer i blodet.
• Nederlaget på skjelettsystemet. I tillegg til nedsatt hematopoietisk funksjon av beinmargen, kan metastase av svulsten føre til skade på selve beinvevet. Som følge av dette blir strukturen og styrken av beinene forstyrret, noe som kan manifestere seg som smerte i det berørte området og patologiske brudd (som oppstår under virkningen av minimal belastning). Kroppene på vertebrae, brystbenet, beinbeinens bein blir oftest rammet, sjeldnere ribbenene, de lange rørformede beinene på armene og bena.
• Tap av lungene. Det er notert i 10-15% av tilfellene og oftest på grunn av spiring av den patologiske prosessen med forstørrede lymfeknuter. Som regel, i første omgang er dette ikke ledsaget av noen symptomer. I de senere stadiene av sykdommen med massive lesjoner i lungevevvet, kan kortpustethet, hoste og andre manifestasjoner av respirasjonsfeil oppstå.
• Kløende hud. Dette symptomet skyldes en økning i antall leukocytter i alle lymfeknuter og andre organer. Når disse cellene blir ødelagt, blir mange biologisk aktive stoffer frigjort fra dem, hvorav noen (histamin) fører til en brennende følelse og smerte i et bestemt område av huden. I de senere stadiene av sykdommen kan kløe også skyldes en økning i konsentrasjonen av bilirubin i blodet (oppstår når galleutløpet fra leveren forstyrres).

Disse symptomene er hyppigst og viktig når det gjelder diagnose og behandling av Hodgkins lymfom. Imidlertid kan spesifikke granulomer i Hodgkin's sykdom danne seg i nesten ethvert menneskelig organ, forstyrre dets struktur og funksjon, som kan manifestere seg med et bredt spekter av symptomer.

Basert på disse manifestasjonene (samt etter nøye undersøkelse av pasienten) identifiseres 4 stadier av sykdommen, som bestemmes av antall berørte lymfeknuter eller andre indre organer. Å bestemme scenen for Hodgkins sykdom er ekstremt viktig for riktig reseptbehandling og forutsigelse av resultatene.

Avhengig av graden av utbredelse av tumorprosessen er det:

• Jeg scenen. Det er preget av skade på en gruppe lymfeknuter eller et ikke-lymfoidt organ (lever, lunger, etc.). På dette stadiet er kliniske manifestasjoner av sykdommen nesten alltid fraværende, og forstørrede lymfeknuter kan bli et utilsiktet funn under profylaktisk undersøkelse.
• Trinn II. Flere grupper av lymfeknuter over eller under membranen (respiratorisk muskel som skiller brystet fra bukets organer) påvirkes, og granulomer finnes i ikke-lymfoide organer. Kliniske manifestasjoner av sykdommen forekommer oftere enn i første fase.
• Trinn III. Karakterisert av en økning i mange grupper av lymfeknuter på begge sider av membranen, samt tilstedeværelsen av flere granulomer i forskjellige organer og vev. I absolutt flertall av pasientene i fase III påvirkes milten, leveren og benmargene.
• VI-scenen. Det er preget av en lesjon av ett eller flere indre organer eller vev med et utbredt brudd på deres struktur og funksjon. Forstørrede lymfeknuter på dette stadiet er bestemt i halvparten av tilfellene.

Systemiske manifestasjoner av sykdommen

Lymfogranulomatose, som alle neoplastiske sykdommer, fører til brudd på adaptive reaksjoner og en generell uttømming av kroppen, som preges av tilstedeværelsen av en rekke symptomer.

Systemiske manifestasjoner av Hodgkins sykdom kan være:

• Økt kroppstemperatur. Det er en av de mest spesifikke manifestasjonene av sykdommen. Vanligvis er det en bølgelignende økning i temperatur opp til 38 - 40ºі, som er ledsaget av muskelsmerter, kulderystelser (føles kald og rystende) og kan vare opptil flere timer. Temperaturen avtar ganske raskt og følger alltid med rikelig svette. Vanligvis registreres feberkramper noen få dager, men når sykdommen utvikler seg, forkortes intervallet mellom dem.
• Svakhet og tretthet. Disse symptomene vises vanligvis på stadium III - IV av sykdommen. Deres forekomst er forårsaket både direkte av veksten og utviklingen av svulstceller (som bruker en stor andel næringsstoffer fra kroppens reserver) og ved aktivering (med etterfølgende uttømming) av kroppens forsvarssystem for å bekjempe svulsten. Pasientene er svake, stadig trøtt, tolererer ingen fysisk aktivitet, konsentrasjonen blir ofte forstyrret.
• Vektreduksjon. Unormalt vekttap er mer enn 10% av den opprinnelige kroppsvekten i 6 måneder. Denne tilstanden er karakteristisk for de terminale stadiene av Hodgkins sykdom, når kroppen er utarmet og mangelen på mange indre organer utvikler seg. I utgangspunktet forsvinner subkutant fett i armene og beina, deretter i magen, ansiktet og ryggen. I terminale stadier er det en nedgang i muskelmasse. Generell svakhet øker, opp til et totalt tap av selvbetjeningsevne. Depresjon av kroppens reserve systemer og økt funksjonell mangel på de indre organene kan føre til pasientens død.
• Hyppige infeksjoner. På grunn av nedsatt immunforsvar, samt resultatet av en generell uttømming av de beskyttende reserver, er menneskekroppen utsatt for mange patogener i miljøet. Denne tilstanden forverres ved bruk av kjemoterapi og strålebehandling (som brukes til behandling av sykdommen). Når Hodgkin's sykdom kan utvikle virussykdommer (vasskopper forårsaket av herpes zoster), soppinfeksjoner (candidiasis, kryptokokker meningitt) og bakterielle infeksjoner (lungebetennelse og andre).

Diagnose av Hodgkins sykdom

Diagnose av Hodgkins lymfom er en ganske komplisert prosess, som er forbundet med usikkerheten av de fleste symptomene på sykdommen. Dette er årsaken til sen diagnostisering og sen behandlingstiltak, som ikke alltid er effektiv i sistnevnte stadier av sykdommen.

Diagnostisering og behandling av Hodgkins sykdom utføres på et sykehus i hematologiavdelingen. I tillegg til en grundig undersøkelse av symptomene på sykdommen, kan hematologen forskrive en rekke ekstra laboratorie- og instrumentstudier for å bekrefte eller nekte diagnosen.

I diagnosen Hodgkins sykdom brukes:

• fullføre blodtall
• biokjemisk blodprøve;
• instrumentelle undersøkelsesmetoder;
• beinmargepunktur;
• histologisk undersøkelse av lymfeknuter;
• immunofenotyping av lymfocytter.

Fullstendig blodtelling (KLA)

Denne studien gjør at du raskt og nøyaktig kan bestemme endringene i sammensetningen av perifert blod, som kan skyldes selve tumorprosessen, og komplikasjoner. Analysen av den cellulære sammensetningen av pasientens blod er laget, formen og størrelsen på hver type celler, deres prosentvise forhold vurderes.

Det er viktig å merke seg at i tilfelle lymfogranulomatose i perifert blod ikke er observert noen spesifikke endringer for å bekrefte diagnosen av denne sykdommen, er KLA derfor utnevnt primært for å bestemme funksjonell tilstand for ulike organer og kroppssystemer.

Blodoppsamlingsprosedyre
Biomaterialet samles om morgenen på tom mage. Før du gir blod for analyse, er det nødvendig å avstå fra tung fysisk anstrengelse, røyking og å ta alkohol. Hvis det er mulig, bør intramuskulær administrering av medisinering utelukkes.

For generell analyse kan brukes:

• kapillært blod (fra finger);
• venøst ​​blod.

Kapillærblod oppsamles som følger:

• En sykepleier i sterile hansker behandler to ganger injeksjonsstedet med en bomullsdoll dyppet i en 70% alkoholløsning (for å hindre infeksjon).
• En spesiell scarifier nål pierces huden på sidens overflate av fingertuppen (der kapillærnettverket er mer utviklet).
• Den første dråpen blod fjernes med en tørr bomullspinne.
• Den nødvendige mengden blod er trukket inn i det oppgraderte glassrøret (røret bør ikke røre såroverflaten).
• Etter blodinnsamling suges en ren bomullsboll på injeksjonsstedet, også fuktet i alkohol (i 2-3 minutter).

Venøst ​​blod oppsamles som følger:

• Pasienten sitter på en stol og legger hånden på ryggen, slik at albueforbindelsen er i maksimal forlenget stilling.
• 10 - 15 cm over albuebeltet er det påført et gummibånd (dette bidrar til å fylle blodårene med blod og letter prosessen).
• Sygeplejersken bestemmer plasseringen av venen hvorfra blod skal trekkes.
• Injiseringsstedet behandles to ganger med en bomullskule gjennomvåt i 70% alkoholoppløsning.
• En disponibel sprøyte pierces huden og saphenøs venen. Nålen skal plasseres i en vinkel på ca. 30 ° til hudoverflaten, spissen skal rettes mot skulderen (slik innføring hindrer dannelsen av blodpropper i venen etter prosedyren).
• Etter at nålen er i en vene, fjerner sykepleieren straks turen og tar sakte stempelet på sprøyten og får noen milliliter venøst ​​blod (mørk kirsebærfarge).
• Etter å ha samlet den nødvendige mengden blod til huden på injeksjonsstedet presses en alkohol bomullspinne og nålen fjernes.
• Pasienten blir bedt om å bøye armen i albuen (dette bidrar til å stoppe blødningen så snart som mulig) og sitte i korridoren i 10-15 minutter, da svimmelhet er mulig etter prosedyren.

Blodtest i laboratoriet
Noen få dråper av det oppnådde blodet overføres til et glassglass, farget med spesielle fargestoffer og undersøkt under et mikroskop. Dette lar deg bestemme form og størrelse på celler. En annen del av biomaterialet er plassert i en spesiell hematologisk analysator (disse enhetene er tilgjengelige i de fleste moderne laboratorier), som automatisk bestemmer den kvantitative og kvalitative sammensetningen av det studerte blodet.

Mikroskopisk undersøkelse av blod i lymfogranulomatose er ikke-informativ. Identifisere svulstceller i perifer blodspredning er mulig i ekstremt sjeldne tilfeller.