Kjennetegn ved antivirale legemidler, ny generasjon

Ifølge internasjonal statistikk lider en gjennomsnittlig person i gjennomsnitt 2-3 uker med akutt respiratorisk infeksjon, forkjølelse eller influensa. Alle vet at slike sykdommer svekker kroppen sterkt, reduserer immuniteten, påvirker velværeet etter utvinning. Og selv om slike sykdommer ikke anses som dødelige, er det ikke en lett oppgave å lette dem og påskynde helbredelsesprosessen.

Når viruset kommer inn i kroppen, multipliseres det raskt og provoserer en rekke symptomer - det kan være en sammenbrudd, rhinitt, hoste, hypertermi og tap av total kroppstone. Det er derfor det er nødvendig å ta effektive stoffer som forhindrer eller reduserer sykdomsforløpet. Men i dagens samfunnsutvikling har de ikke oppfunnet medisiner som kan forhindre en virusinfeksjon med 100 prosent. Til tross for ufullkommenheten til slike midler, øker antallet deres hvert år, så vel som effektiviteten av slike stoffer.

I de senere år har internasjonale farmasøytiske selskaper gjennomført forskning i utvikling av antivirale stoffer. Under slike legemidler anses det å være midler, hvis hovedfunksjon er den hemmende effekten på patogenet, eller mer presist på selve viruset.

Som vi vet, kommer inn i kroppen, begynner viruset sin fra øvre luftveier. Det er her den patogene dannelsen er lokalisert og multiplikasjonen av virus begynner, og blir til et infeksjonsfokus. Viruset infiserer slimhinnen i nesen, strupehode, mandler og strubehoved. Kompleksiteten i utviklingen av et antiviralt medikament, som har maksimal effekt, er at området for dets tiltak skal dekke hele øvre luftveiene.

Antivirale legemidler av den nye generasjonen er delt inn i flere grupper:

• anti-cytomegalovirus-midler (for eksempel Ganciclovir);
• anti-influensa midler (Tamiflu, Amantadine);
• antiherpetic (acyklovir);
• med et utvidet aktivitetsområde (Rimantadine, Arbidol, Amiksin).

Hvordan gjør moderne antivirale stoffer

Antivirale legemidler kan deles inn i to typer: de som undertrykker virkningen av virus (neuraminidaseinhibitorer) og de som simulerer dannelsen av interferon.

Virkningen av den første kategorien av stoffet er beregnet direkte på selve viruset: det forstyrrer strukturen av virale proteiner, som forhindrer virusceller i å multiplisere.

Den andre typen refererer til antall interferoninduktorer (en klasse av proteiner som kan redusere susceptibiliteten til celler til virus). Hans oftest leger anbefaler å ta for å forebygge influensa. Som du kan se, er denne typen antivirale medikamenter ikke i stand til å påvirke virkningen av viruset, men det øker kroppens beskyttende reaksjon.

Når skal du begynne å ta antivirale legemidler

Disse legemidlene, uavhengig av mekanismen for deres virkning på kroppen, er effektive i første fase av en virussykdom - i de første 2-3 dagene etter symptomstart. Dette betyr at narkotika har størst effekt i forebygging, selv før infeksjon. I dette tilfellet, hvis du kombinerer forebyggende inntak og passive faktorer for kroppsvern - hyppig håndvask, bruk maske, bruk av oksolinsalve, desinfisering av rommet - sjansen til å overleve influensaepidemien er mye høyere.

Hvordan velge antiviralt stoff

Fra et teoretisk synspunkt, for å forebygge, er det nødvendig å ta begge kategorier av legemidler - interferoninduktorer og neuraminidasehemmere.

Men vær oppmerksom på at ikke alle antivirale legemidler har en forebyggende effekt. Hvis flertallet av interferoninduktorer ikke har en bivirkning på kroppen og tolereres godt, kan de midler som hemmer virkningen av virale enzymer føre til uønskede manifestasjoner - kvalme, fordøyelsesbesvær og så videre. Slike legemidler er foreskrevet utelukkende for alvorlige sykdomsformer og under streng tilsyn av legen.

Antiviral behandling bør gi maksimale resultater med minimal negative effekter. Resultatet av behandlingen avhenger hovedsakelig av immunsystemets tilstand. Derfor, ved å bestemme valget av stoffet, følg derfor prinsippet om "ikke skade" og velg produkter med påvist effektivitet og godt undersøkt farmakokinetikk.

Et veldig godt stoff bør ha følgende egenskaper:

• mangel på penetrasjon av det antivirale legemidlet i DNA i en sunn celle;
• handling utelukkende i infiserte celler;
• fraværet av skadelig toksikologisk virkning og utslipp i opprinnelig tilstand fra kroppen;
• senker metabolismen av et bestemt virus, dvs. stoffet må være utformet for å bekjempe en bestemt sykdom;
• praktisk form for administrasjon og dosering.

Det er en pasientkategori for hvem det er nødvendig å velge antivirale legemidler med spesiell omhu - disse er barn, pensjonsalder, gravide og personer med nedsatt immunforsvar (hepatitt C, HIV, aids, etc.).

Og viktigst, ved de første symptomene, konsulter lege. Ikke selvmedisinere, ellers kan du skade kroppen betydelig.

Du vil også like:

Allergier kan sikkert kalles en sykdom i det 20. århundre. Selv i 50-tallet i forrige århundre var det lite...

Fra sykdommer er det dessverre ingen forsikret. De aller fleste sykdommer er ledsaget av betennelse, smerte, feber...

Og hvorfor heter det et krus dumt folk? Honor burdock har blitt synonymt med en uadapt person - er ukjent. På den annen side er bruken av dette anerkjente anlegget i Russland kjent. Det kan egentlig ikke kalles dumt og verdiløst. Burdock tilhører den edle Aster-familien, den vokser i to år, og små blomster, som kommer fram i det andre året av burdocks liv, er imidlertid svært lik asters. Etter at blomstene blomstrer, er planten dekket med prikker, og den er omtalt kalt burdock. Healing er alle deler av burdocken, men mest av alt - dets røtter, som ikke bare helbrede, men også mat kan være deilig. Brukt burdock og kosmetikk. Burdock: helbredende egenskaper Det er mulig å samle bare burdockrøtter i det første året av sitt liv. Det var i løpet av det første året i burdock-røttene at konsentrasjonen av helbredende stoffer var den mest optimale og terapeutiske. Ved 45% består kulleroten av inulinpolysakkarid. Det er fettstoffer og essensielle oljer i det, protein. I bladene av burdock er det slim og tanniner. Healing er frøene til denne planten. Alt dette sammen gjør burdock til en analog av ginseng i Sentral-Russland. De smertestillende og antiinflammatoriske egenskapene til burdock er velkjente: det er nødvendig å feste et stort blad av burdock til et sykt hode, og smerten er redusert. Påfør våt fra blader og til betente og sårede steder. Antiseptiske egenskaper av burdock bidrar til å helbrede koke og andre stafilakkokovye sår. Effektiv bruk av burdock blader og bryst mastitt. Det ble opprettet eksperimentelt at burdock selv kan stoppe veksten av kreftceller. I folkemedisin er tre typer burdock vellykket: små, store og følte. Men det offisielle legemidlet hadde rett til å behandle mennesker bare byrde. Vår farmasøytiske industri produserer burdock medisiner, for eksempel et stoff som kalles "Burdock root". Dette stoffet tilhører diauretika, koleretiske midler og ikke-narkotiske analgetika og produseres i form av runde briketter på 10 g. Det selges i apotek og riflete røtter av denne planten. Det er lett å lage en medisin ut av burdock og uavhengig. Burdock som et matprodukt Forglemmelig betrakter vi burdock som vår landsmann. De sier at den kongelige kavaleriet brakte ham til Russland etter krigen med franskmennene i 1812. Generelt, i noen land, for eksempel i Japan, vokser burdock i sengene som en verdifull grønnsak. Fra sine røtter i det første året av veksten, kan du lage en velsmakende og sunn syltetøy. Bladene og scapes av burdock er egnet for å lage salater, de legges i supper og legges til side retter. Ristede røtter kan brukes til å lage en kaffedrink, bakken røtter lagt til bakverk gjør det...

Leser oppskrifter, vi finner noen ganger en ingrediens som marjoram. Dette krydderet er veldig populært på...

Antivirals for barn, bevist effektivitet

Over tid tenker hver forelder om hvordan man kjøper hele listen over viktige antivirale legemidler til småbarn. Tross alt er det vanskelig å beskytte barnas kropp mot effekten av ulike infeksjoner. Barnas kropp er mye svakere enn en voksen.

Det varierer sterkt under påvirkning av ulike mikroorganismer som kan forårsake sykdom. Hovedproblemet med å behandle en baby er at et stort antall preparater er enkelt kontraindisert for den unge kroppen, eller kan føre til ytterligere komplikasjoner.

Antivirals for barn, bevist effektivitet

Det viktigste som eksisterer i hver persons liv er hans helse. Du må lagre det fra en tidlig alder. Dessverre er ingen immune fra virkningene av infeksjon og utseendet av sykdom. Hvis et barn utvikler sykdommen, har foreldrene viktige spørsmål, for eksempel hvordan man finner et kvalitetsmedikament for å behandle sykdommen.

Før du begynner å kjøpe antiviralt stoff for barn, bør det bemerkes at:

1. Ved første ubehag og ubehag, bør du umiddelbart gå for å se en spesialist. Han vil kunne undersøke pasienten og skrive ut den nøyaktige måten å behandle sykdommen på. Legen vil avgjøre om infeksjonen er et virus eller en forkjølelse.
2. Når du velger et verktøy, må du se på typen av patogen som provoserte kroppens reaksjon, barnets alder, dens strukturelle egenskaper. Antivirale legemidler adskiller seg fra hverandre i deres effekt på en bestemt sykdom og deres effektivitet.

Hvert år øker antall infeksjoner og bakterier bare. Antall farmakologiske legemidler øker også raskt. Det finnes nye typer antivirale legemidler. For ikke å gå seg vill i en slik mengde midler til behandling, må du ha ferdighetene til å søke etter informasjon om kjøpte forberedelser.

Antivirale midler varierer i deres behandlingsmetoder. Forebygging betraktes som deres hovedtrekk. De kan fjerne viruset fra kroppen av barn i et tidlig stadium av sykdommen. Hvis sykdommen begynner å spre seg i kroppen i stor grad, anses slike midler for å være helt unødvendige.

Ifølge deres innflytelsesmetode på barnets kropp er midlene kategorisert i:

1. Influensa. De fungerer med celler som påvirkes av en virusinfeksjon. Som en del av preparatene er det oftest ascorbinsyre, som har en positiv effekt på immunsystemets funksjon. Denne gruppen inkluderer: Amantadin, Orvirem, Tamiflu, Zanamivir, Remantadin.
2. Antiherpethetical. De dreper ikke herpesviruset. Men samtidig kan de fungere med DNA-patogener som forsinker sin videre utvikling. Antiherpetic drugs eliminerer ikke herpes, men forbedrer samtidig den generelle tilstanden til personen. Denne delen inkluderer: Famvir, Zovirax, Valacyclovir, Acyclovir.
3. Forberedelser med et bredt spekter av effekter på kroppen. De er godt brukt til behandling av ulike sykdommer: forkjølelse, akutte respiratoriske virusinfeksjoner, akutte luftveisinfeksjoner. Denne klassifiseringen inkluderer de beste stoffene. med høy effektivitet. De eliminerer ikke bare ulike sykdommer, men kan også styrke kroppens immunitet i barn. Denne kategorien inkluderer: Anaferon, Egoferon, Lavomaks, Arbidol, Kagocel, Viferon, Isoprinosin.
4. Antiretrovirale legemidler. Dette betyr med et bestemt fokus. De kan fullt ut takle ett patogen. De brukes til forebygging og behandling av HIV-infeksjoner: Foscarnet, Ganciclovir.

Barnas antivirale

Det vanskeligste er å finne en medisin for et svært lite barn. Tross alt er det veldig vanskelig å forstå hvordan et barns kropp, som nylig ble født, kan reagere på stoffets komponenter.

Det beste antivirale for barn.

1. Drops Aflubin.
2. Tørr leukocytt interferon.
3. Grippferon.
4. Stearinlys Viferon.
5. Oscillococcinum.
6. Stearinlys Genferon Light.
7. Stearinlys Kipferon.

1 måned baby - Anaferon.

6 måneder gammel baby - Ergoferon.

Ett år gammelt barn Rimantadine, Tamiflu og Cytophyre 3.

Toppprofylaktiske legemidler

De vanligste verktøyene som brukes til å behandle babyer:

Arbidol

Tilgjengelig i form av kapsler og tabletter. De viktigste egenskapene til stoffet:

1. Bekjemper virus.
2. Styrker kroppens immunitet.
3. Reduserer risikoen for komplikasjoner og patologier.
4. Reduserer forgiftning av hele organismen.
5. Reduserer varigheten av behandlingen.

Anbefales for behandling:

1. Forkjølelse.
2. Lungebetennelse.
3. Influensa
4. Bronkitt.
5. Herpes.
6. ARI.
7. Tarmsykdommer av viral opprinnelse

Også dette verktøyet kan brukes som et forebyggende tiltak.

Dosen avhenger av alderen på hver pasient:

1. fra 3 år - 50 mg
2. fra 6 år - 100 mg.
3. fra 12 år - 300 mg.

Utviklingen av bivirkninger er minst. De forekommer hovedsakelig i form av allergi. En slik reaksjon oppstår oftest på grunn av den individuelle overfølsomheten til barnets kropp.

Anaferon

Homeopatisk middel, som selges i apoteket i form av tabletter, har spesielle funksjoner:

1. Utmerket rene ubehagelige symptomer.
2. Forbedre barnets immunitet, styrke det.
3. Det øker syntese av antistoffer i kroppen, samt utvikling av interferon.
4. Hjelper med å redusere antall antiinflammatoriske og antipyretiske legemidler i løpet av behandlingen.

Anaferon brukes hovedsakelig når:

1. Influensa, akutte respiratoriske virusinfeksjoner, komplikasjoner provosert av ulike sykdommer.
2. Herpes.
3. Cytomegalovirus.

Bruk verktøyet bør være 3-6 ganger om dagen for 1 tablett.

oscillococcinum

Et homøopatisk middel som vil være til nytte for barnet bare under mild viral infeksjon.

Eksperter anbefaler at du bruker 1 dose flere ganger om dagen. Verktøyet er forbudt å bruke hvis det er laktoseintoleranse.

Kagocel

Verktøyet påvirker effektivt dannelsen i kroppen av interferon, som effektivt kan virke på virus.

Midler brukes under:

1. Influensa
2. Respiratorisk sykdom.

Kagocel gir størst effekt hvis behandling skjer i løpet av de første fire dagene av spredning av sykdommen.

I følge bruksanvisningen for bruk av legemidlet brukes:

1. Fra en alder av tre år, 1 tablett to ganger om dagen.
2. Fra en alder av seks, ta en tablett tre ganger om dagen.
3. For barn fra 12 år, bør antall piller drukket per dag være 6.

Amiksin

Den fungerer med et stort antall skadelige mikroorganismer. Dette inkluderer slike effekter som:

1. Økt interferonproduksjon.
2. Forbedre barnets generelle immunitet.

Det brukes som en profylakse av kroppen. Det brukes i et omfattende behandlingsprogram for å bekjempe virussykdommer. Svært vanlig i å behandle problemer med virussystemet. Godt brukt sammen med antibiotika.

Amiksin brukt, gitt pasientens alder:

1. Fra 7 år - 60 mg per dag skal brukes.
2. Fra 12 år - 125 mg per dag skal brukes.

Av og til kan sekundære reaksjoner forekomme. En baby kan ha frysninger, irritabilitet og dyspeptiske lidelser.

Ingavirin

Den adskiller seg fra andre behandlingsmidler med sin spesielle effekt på ulike mikroorganismer. Har høye anti-inflammatoriske egenskaper.

Ingavirin hjelper:

1. Redusert kroppstemperatur (intensitet og økningstid).
2. Beskytter mot sykdom og komplikasjoner.

Brukes i forbindelse med behandling av patologier som oppstår på grunn av ulike virussykdommer.

Bruk verktøyet Ingavirin som assistent til behandling av ulike sykdommer, er kun mulig fra 13 år. Barn under 18 år bør konsumere 30 mg hver dag.

viferon

Den har immunmodulerende egenskaper med økt antiviral effekt. Det kan til og med påvirke noen typer bakterier. Viferon spres under prosessen med å behandle ulike virus-, smittsomme og inflammatoriske sykdommer.

Terapibehandling med dette verktøyet gjør det mulig å redusere antall hormonelle stoffer som brukes, samt antibiotika.

På salg går det som en salve eller stearinlys.

Grippferon

Tilgjengelig i form av dråper, spray, som brukes under hele behandlingsprosessen. Vel bidrar til å forebygge kroppen. Kvalitativt påvirker pasientens kropp i begynnelsen av sykdommen, unntatt videreutviklingen av en virusinfeksjon.

Det skal bruke verktøyet:

1. Opptil ett år, 3-4 dråper per dag, 1 dråpe.
2. fra 1 år til tre år - mengden av stoffet økes til to dråper tre ganger om dagen.
3. Før 14 år er to dråper skrevet 3-4 ganger om dagen.

Gripperferon kan føre til en brennende følelse i babyens nasale område. Bør ikke brukes hvis det er allergiske sykdommer.

rimantadine

Det skiller seg fra andre stoffer med spesielle antivirale egenskaper. Best av alt stoffet håndterer influensa. Mest distribuert i form av tabletter og kapsler.

Den kan brukes til ulike sykdommer og forebygging av kroppen.

Spesielle doseringsmidler betyr:

1. 7-11 år - dosen per dag er 100 mg.
2. fra 11 til 14 år - dosering er 150 mg.
3. Fra 14 år er den tillatte dosen 300 mg per dag.

Med alle de positive egenskapene kan rimantadin provosere bivirkninger:

1. Døsighet.
2. Heshet.
3. Tinnitus.
4. Utslett.
5. I noen tilfeller, diaré.

Det er kategorisk uakseptabelt å bruke dette legemidlet når:

1. Det er alvorlige sykdommer forbundet med pasientens lever.
2. Patologi i utviklingen av nyrene.
3. Tiretoksikoz.

Groprinozin

Viktige funksjoner:

1. Det kan forbedre immunforsvaret til barnet.
2. Reduserer virkningen av allergener på babyens kropp.
3. Skaper en spesiell bærekraftig beskyttelse mot ulike typer infeksjoner.

Groprinosin kommer i form av tabletter og sirup. Eksperter anbefaler bruk av stoffet til de barna som har en underutviklet immunitet.

Doseringen av behandlingsmiddelet for et barn som er eldre enn ett år, består i en andel: 1 kg vekt per 50 mg av legemidlet.

Det er strengt forbudt å bruke verktøyet i nærvær av nyresykdom og gikt

Eksperter oppmerksom på at behandlingen bør ta hensyn til noen funksjoner:

1. Helt hvert barn har sine egne særegne egenskaper. Og midler som er velegnede til ett barn, kan være helt dårlig kvalitet i forhold til behandlingen av den andre. Gitt disse dataene, bør du fullt ut ta vare på barnets helse fra det øyeblikket han ble født. Den høyeste kvalitetssikringen av kroppen mot viruset anses å øke immuniteten. Du bør hele tiden innpode barnet i sportsaktiviteter, for å overholde kostholdet. Slike handlinger er nok til å gi babyens kropp immunitet og pålitelig beskyttelse som effektivt kan håndtere ulike infeksjoner.
2. Bruk aldri selvmedikamenter. Og selv om det moderne farmakologiske markedet inkluderer en stor mengde medikamenter til behandling av sykdommer som er fritt solgt uten lege resept, er det stor risiko for å gjøre en sterk feil når de velger dem. En slik feil vil føre til utvikling av farlige helsekomplikasjoner og patologier. I tillegg til alt dette begynner et stort antall farlige sykdommer med en enkel ARVI. Bare legen selv kan bestemme patologien i tide og foreskrive riktig terapi til pasienten.

Antivirale legemidler er et godt våpen som kan brukes mot sykdommer av viral opprinnelse. Imidlertid er de ikke i stand til å fjerne sykdommen. Bare det menneskelige immunsystemet er i stand til å bekjempe viruskomponentene. Av denne grunn er det ikke nødvendig å tenke at stoffene vil kurere sykdommen på en komplisert måte. Barns immunitet bør styrkes fra en svært tidlig alder.

Generelle egenskaper av antivirale legemidler

Virkningsretningen av antivirale legemidler kan være forskjellig. Det handler om de forskjellige stadier av vekselvirkningen av viruset med cellen. Dermed er stoffer kjent for å virke som følger:

• · Deprimerer reabsorpsjonen av viruset i cellen og (eller) dets penetrering i cellen (globulin);
• · Deprimeringsprosessen for frigjøring ("deproteinisering") av virusgenomet (midantan, rimantadin);
• · Undertrykkelse av syntesen av "tidlige" virus enzymproteiner (guanidin);
• · Inhiber syntesen av nukleinsyrer (zidovudin, acyklovir, vidarabin, idoksuridin og andre nukleosidanaloger);
• · Inhiber syntesen av "sen" virale proteiner (saquinavir);
• · Deprimerer "montering" av virioner (metysazon).

De viktigste antivirale substansene som brukes som legemidler kan representeres av følgende grupper:

• 1. Syntetiske stoffer:
  • Nukleosidanaloger: zidovudin, acyklovir, vidarabin, ganciklovir, trifluridin, idoksuridin;
  • · Peptidderivater: saquinavir;
  • · Adamantan-derivater: midantan, rimantadin;
  • · Fosfomukarsyre derivat: foscarnet;
  • Indol karboksylsyre derivat: Arbidol;
  • · Tiosemikarbazonderivater: Metisazon.
• 2. Biologiske stoffer produsert av cellene i mikroorganismen: interferoner.

Indikasjoner for bruk av en rekke antivirale legemidler.

Tabell 2. De viktigste virusene. Sykdom. Antivirale legemidler. Merk: Det kliniske bildet av cytomegalovirusinfeksjon er svært variert. Cytomegalovirus er en vanlig årsak til intrauterin og perinatal infeksjon, noen ganger med alvorlige utfall. Aktivering av disse virusene observeres under immunosuppresjon assosiert med bruk av cytostatika, samt med HIV-infeksjon (med AIDS).

Herpes simplex virus: Herpes av huden, slimhinner, kjønnsorganer, herpes encefalitt. Herpetisk keratitt

Acyclovir, valacyklovir, foscarnet, vidarabin. Trifururicin, idoxuridin

Retinitt, kolitt, lungebetennelse og mange andre

Varicella zoster virus

Helvedesild, kylling pox

Acyclovir, foscarnet. Poksivirusy

Variola virus

Hepatitt B og C-virus. Kronisk aktiv hepatitt

Human Immunodeficiency Virus (HIV, HIV)

HIV-infeksjon (inkludert AIDS)

Zidovudin, didanosin, zalcitabin, saquinavir, ritonavir

Influensavirus Type A influensavirus

Skriv A og B influensavirus

Midantan (amantadin), rimantadin; Arbidol.

Respiratorisk syncytialvirus: Broncholitis, lungebetennelse

En stor gruppe effektive antivirale legemidler er derivater av purin- og pyrimidinukleosider. De er antimetabolitter som hemmer nukleinsyresyntese.

Antiretrovirale legemidler, som inkluderer revers transkriptasehemmere og proteasehemmere, har særlig oppmerksomhet. Økt interesse for denne gruppen av stoffer er assosiert med deres bruk i behandling av oppkjøpt immunbristsyndrom (AIDS). Det er forårsaket av et spesielt retrovirus, det humane immunsviktviruset (HIV, HIV). [7]

Aids-terapi krever antiretrovirale, immunmodulerende og symptomatiske terapier. Av de antivirale substansene benyttes nukleosidderivatet azidothymidin (3-azido-3-deoksytymidin). [7]

Legemidlet azidothymidin kalles zidovudin (azidothymidin, retrovir). Virkningsprinsippet for zidovudin er at det fosforyleres i celler og omdannes til trifosfat, hemmer virions revers transkriptase, som forhindrer dannelsen av DNA fra viralt RNA. Sistnevnte hemmer syntesen av både RNA og virale proteiner, som gir en terapeutisk effekt. Legemidlet er godt absorbert. Biotilgjengelighet er ca 65%. Brønnen trenger inn i blod-hjernebarrieren. Halveringstiden er ca. 1 time. Om lag 75% av stoffet metaboliseres i leveren (azidothymidin glukuronid dannes). En del av zidovudin utskilles uendret av nyrene (ifølge dataserien, 16-18%). Zidovudin bør startes så snart som mulig. Den terapeutiske effekten av den manifesteres hovedsakelig i de første 6-8 månedene fra starten av behandlingen. Zidovudin kurerer ikke pasienter, men forsinker kun utviklingen av sykdommen. Det bør tas i betraktning at det utvikler motvirkning av retroviruset. Fra bivirkningene av zidovudin er for det første hematologiske lidelser: anemi, nøytropeni, trombocytopeni, pancythemi. Mulig hodepine, søvnløshet, myalgi, depresjon av nyrefunksjon. [8]

Stavudin (zerit) er også effektiv mot humant immundefektvirus. Det er en syntetisk analog av tymidin. I kroppen blir det til trifosfat, som undertrykker replikasjonen av HIV-virus ved å hemme revers transkriptase og hemme DNA-syntese, og RNA og virale proteiner. Godt og raskt absorbert med enteral administrasjon; biotilgjengelighet

70-90%. Maksimal plasmakonsentrasjon bestemmes etter 1 time. Det binder seg til plasmaproteiner ubetydelig. Halveringstiden er 1,5 timer. Hoveddelen av stoffet og dets metabolitter utskilles av nyrene. Det brukes til å behandle HIV-infiserte pasienter etter langvarig bruk av zidovudin. Enterally administrert. Bivirkninger inkluderer perifer neuropati, hodepine, feber, dyspeptiske sykdommer, anoreksi, søvnløshet og allergiske reaksjoner.

Didanoside (Videx) og Zalcitabine (Hivid) har blitt foreslått for behandling av HIV-infeksjoner, inkludert AIDS. Begge stoffene hemmer revers transkriptase av virus. Av bivirkningene er perifer nevropati oftest observert. Mulig forverring av kronisk pankreatitt, anemi, leukopeni, trombocytopeni, dyspeptiske symptomer, leverproblemer (for didanosin). Disse stoffene brukes konsekvent med zidovudin eller med ineffektiviteten til sistnevnte. Introdusert innvendig.

En ny gruppe medikamenter, HIV-proteasehemmere, har blitt foreslått for behandling av HIV-infeksjon. Dette enzymet, som regulerer dannelsen av strukturelle proteiner og enzymer av HIV-virionen, er nødvendig for reproduksjon av retrovirus. Når det er mangelfull, dannes umodne progenitorer av viruset, noe som forsinker utviklingen av infeksjonen. [10]

HIV protease (HIV aspartatprotease) er strukturelt signifikant forskjellig fra lignende humane enzymer, noe som gjør det mulig å lage slike legemidler med en utpreget selektivitet av antiviral virkning. Denne gruppen inkluderer peptidderivater - saquinavir (Invirase), nelfinavir (viracept), indinavir, ritonavir og andre. Tilgjengelige data indikerer en utpreget antiretroviral aktivitet av de syntetiserte HIV-proteaseinhibitorene og den relative sikkerheten ved deres bruk. Mer omfattende studert i klinikken saquinavir (Invirase). Det er en svært aktiv og selektiv hemmere av HIV-1 og HIV-2 proteaser. til tross for stoffets lave biotilgjengelighet (

4%), er det mulig å oppnå de nødvendige x-konsentrasjonene i blodplasmaet som undertrykker reproduksjon av retrovirus. Omtrent 98% av stoffet er bundet til plasmaproteiner. Det er skrevet innvendig. Legemidlet tolereres godt. Av bivirkningene er det noen ganger observert dyspeptiske lidelser, økt aktivitet av hepatisk transaminaser. Utviklingen av virusresistens mot saquinavir er mulig. Ved behandling av HIV-infeksjon er den mest effektive kombinasjonen av HIV-proteasehemmere med andre legemidler (for eksempel saquinavir + zidovudin, saquinavir + zidovudin + zalcitabin) mest effektive. [10]

En signifikant prestasjon er etableringen av selektivt fungerende antiherpetic drugs, som er syntetiske derivater av nukleosider. Aciclovir (Zovirax) er blant de svært effektive legemidlene i denne gruppen. Med kjemisk struktur er det en analog av purinukleosider. I celler fosforyleres acyklovir. I infiserte celler virker acyklovir som et trifosfat, som utøver en inhibitorisk effekt på DNA-polymerasen av viruset, som hemmer replikasjonen av virus DNA. Som allerede nevnt, er sistnevnte signifikant (hundrevis av ganger) mer følsomme for acyklovir enn det analoge enzymet i cellene i mikroorganismen. Absorpsjon fra mage-tarmkanalen er ufullstendig. Maksimal konsentrasjon akkumuleres i 1-2 timer. Biotilgjengelighet - ca 20%. 12-15% av stoffet er bundet til plasmaproteiner. Ganske tilfredsstillende passerer gjennom blod-hjernebarrieren. Det er foreskrevet hovedsakelig for herpes simplex (herpes simplex), med skade på øynene, kjønnsorganer og herpetic lesjoner av annen lokalisering, noen ganger med helvedesild (herpes zoster), samt med cytomegalovirusinfeksjon. Acyklovir administreres oralt, intravenøst ​​(som natriumsalt) og topisk. Når det brukes topisk, kan det være en liten irriterende effekt. Når intravenøs administrering av acyklovir, nyresvikt, encefalopati, flebitt, hudutslett forekommer noen ganger. Ved enteral administrasjon merket kvalme, oppkast, diaré, hodepine. [16]

Nytt antiherpetic drug valaciclovir (valtrex) - L-valylester av acyklovir - avviker fra acyklovir i sin økt biotilgjengelighet når den er gitt enteralt (for valacyklovir, biotilgjengelighet

54%, det vil si vesentlig høyere enn acyclovir). Dette er et prodrug hvorfra acyklovir frigjøres under første del gjennom tarmene og leveren, noe som gir en antiherpetic effekt. Vidarabin (adenin arabinosid) er også et effektivt antiviralt medikament. Etter å ha trengt inn i cellen, er fosarylert vidarabin. Den hemmer viral DNA-polymerase. Samtidig undertrykkes replikasjon av store DNA-holdige virus. I kroppen blir det delvis omdannet til et hypoksantin arabinosid, som er mindre aktivt mot hypoksantin-virus. Det er vellykket brukt for herpesisk encefalitt (administrert ved intravenøs infusjon), og reduserer dødeligheten i denne sykdommen med 30-75%. Det brukes noen ganger for kompliserte helvetesild. Effektiv med herpetisk keratokonjunktivitt (utpekt lokalt i salver). I sistnevnte tilfelle forårsaker i mindre grad irritasjon og mindre inhiberer healing av hornhinnen enn idoksuridin. Trenger lett inn i de dypere lagene av vev (i behandling av herpetisk keratitt). Det er mulig å bruke vidarabin til allergiske reaksjoner mot idoxuridin og sistnevnte ineffektivitet. Av bivirkningene er dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast, diaré), hudutslett, forstyrrelser i funksjonene i sentralnervesystemet (hallusinasjoner, psykose, tremmer og andre) tromboflebitt på injeksjonsstedet mulig.

Vanligvis brukes trifluridin og idoxuridin. Trifluridin er et fluorert pyrimidin nukleosid. Det hemmer DNA-syntese. Det brukes i primær keratokonjunktivitt og aldersrelatert epithelialkeratitt forårsaket av herpes simplex-viruset (type 1 og 2). Oppløsningen av trifluridin påføres topisk til øyens slimhinne. Kanskje forbigående irritasjon, hevelse i øyelokkene. Idoxuridin (kerecid, idudridin, oftan-IDU), som er en analog av tymidin, settes inn i molekylet av DNA-holdige virus. Idoxuridin påføres topisk for herpesinfeksjon i øyet (keratitt). Kan forårsake irritasjon, hevelse i øyelokkene. Det har liten bruk for resorptiv virkning, siden stoffets toksisitet er signifikant (undertrykker leukopoiesis). [17]

For cytomegalovirusinfeksjon brukes ganciklovir og foscarnet. Ganciklovir (cymeven) er en syntetisk analog av 2-deoksyguanosin nukleosid. Virkningsmekanismen ligner akyclovir. Det hemmer syntesen av viralt DNA. Det brukes i cytomegalovirus retinitt. Introdusert intravenøst ​​og inn i hulrommet i konjunktivene. Bivirkninger blir ofte observert, og mange av dem fører til dysfunksjoner av ulike organer og systemer. Således er det observert granulocytopeni og trombocytopeni hos noen pasienter. Uønskede nevrologiske effekter som hodepine, akutt psykose, anfall og andre er ikke uvanlig. Kanskje utviklingen av anemi, hudallergi, hepatotoksisk effekt. I dyreforsøk har det mutagene og teratogene virkninger.

Foscarnet (foscarvir) er et derivat av fosfonoformsyre. Den har en inhibitorisk effekt på DNA-polymerasen av virus. Det brukes i cytomegalovirus retinitt hos pasienter med aids. Det brukes også i tilfelle av ineffektiviteten av acyclovir med herpes simplex og helvedesild. Det administreres intravenøst, da det er dårlig absorbert fra fordøyelseskanalen. Generelt er foscarnet mindre tolerert enn ganciklovir. Imidlertid undertrykker leukopoez i mindre grad. Nefrotoksiske. Kan forårsake hypokalsemi. Ved bruk kan feber, kvalme, oppkast, diaré, hodepine, anfall forekomme. [5]

En rekke stoffer som er effektive som anti-influensa legemidler. Disse inkluderer midantan (adamantadinhydroklorid, amantadin, simmetrel), som påvirker orthomyxovirus (referer til RNA-inneholdende virus). Det antas at midantan hemmer prosessen med frigjøring av det virale genomet i cellen. Godt absorbert fra mage-tarmkanalen. Ekskresert hovedsakelig av nyrene. Hovedanvendelsen til midantan er forebygging av type A tripp. Det er ikke veldig effektivt som terapeutisk middel. Det er skrevet innvendig. Midantan kan ha en negativ effekt på sentralnervesystemet (irritabilitet, døsighet, tremor, ataksi). Dyspeptiske sykdommer, hudlesjoner er mulige. Lignende egenskaper, indikasjoner på bruk og bivirkninger har rimantadin (rimantadinhydroklorid), tilsvarende i kjemisk struktur til midantan. Halveringstiden er to ganger lengre enn den for midanthan og tilsvarer 24-30 timer.

Arbidol er blant de mest effektive stoffene. Det brukes til forebygging og behandling av influensa forårsaket av influensavirus type A og B, samt ved akutt respiratoriske sykdommer. Ifølge foreliggende data har arbidol, i tillegg til dets antivirale effekt, interferonogen aktivitet. I tillegg stimulerer den cellulær og humoristisk immunitet. Det er skrevet innvendig. Legemidlet tolereres godt.

Skapte stoffer som brukes i andre virusinfeksjoner. Tallet fra gruppen av syntetiske legemidler som hemmer nukleinsyresyntese er ribavirin (ribamidyl) (1-b-D-ribofuranosyl-4,3,4-triazol-3-karboksamid). I kroppen blir stoffet fosforylert. Ribavirinmonofosfat hemmer syntesen av guanidinnukleotider, og trifosfat hemmer viral RNA-polymerase og forstyrrer dannelsen av RNA. Det er effektivt i alvorlig respiratorisk syncytial viral infeksjon (administrert ved innånding), i hemorragisk feber med nyresyndrom, og i Lasskaya feber (intravenøst). Av bivirkningene er hudutslag, konjunktivitt. Forsøket viste at ribavirin har mutagene, teratogene og kreftfremkallende effekter. [8]

Metisazon (marbotan) har uttalt antiviral aktivitet. Det er effektivt mot koppevirus. Virkningsmekanismen ser ut til å være relatert til det faktum at metisazon forstyrrer montering av virioner, hindrer syntesen av viralt strukturprotein. Legemidlet brukes til å forebygge kopper, samt å redusere komplikasjoner av koppevaksinering. Metisazon er utnevnt inne. For tiden nesten ikke brukt. Av bivirkningene oppstår ofte dyspeptiske symptomer (kvalme, oppkast). Kontraindikasjoner for bruk av metysazon er alvorlige sykdommer i leveren, nyrene og mage-tarmkanalen.

Medikament Oxoline har en moderat effekt når adenovirus keratokonjunktivitt, herpetisk keratitt, visse virale sykdommer i huden (når boblen enkel herpes, helvetesild), viral rhinitt, samt ved forhindring av influensa. De blir brukt lokalt. Oxolin kan forårsake irritasjon, brennende følelse.

Ovennevnte medisiner refererer til syntetiske forbindelser. Imidlertid brukes biogene stoffer for antiviral terapi, spesielt interferoner.

Sammenligningsegenskaper ved en rekke stoffer for behandling av akutte respiratoriske virusinfeksjoner og influensa

Publisert i tidsskriftet:
"Pediatrisk" nr. 13 (114) / 2015 M.V. Zhuravleva 1, T.R. Kameneva 2, T. M. Chernykh 3, T. A. Chursina 4

1 Første Moskva-statsuniversitet oppkalt etter I. M. Sechenov
2 Statens kliniske sykehus nr. 3 i Moskva Institutt for helse
3 Voronezh State Medical Academy oppkalt etter N. N. Burdenko
4 State Clinical Hospital № 23 heter Medsrudrud av Moscow City Health Department

Formålet med gjennomgang: identifisering av styrker og svakheter umifenovir, imidazoliletanamida pentandiovoy syre, interferon gamma, og Kagocel ergoferona basert på en sammenlignende analyse av dataene presentert i åpne kilder (1985-2013), for å optimalisere stoffet for behandling av SARS i daglig klinisk praksis.
De viktigste bestemmelsene. Siden ARVI forblir dårlig kontrollerte infeksjoner, for behandling, pre-season og nødprofylakse, er det viktig å bruke medisiner med samtidig antivirale og immunmodulerende effekter. Valget av et bestemt stoff avhenger av den kliniske situasjonen og bør baseres på data om effektivitet og sikkerhet, og tar hensyn til muligheten for bruk til multippel mono- og kombinationsbehandling.
Konklusjon. Analysen viser utsiktene for bruk av ergoferon i lys av de ovennevnte kriteriene.

Nøkkelord: ergoferon, umifenovir, kagocel, imidazolyletanamidpentandisyre, interferon gamma, akutt respiratorisk virusinfeksjon, behandling, profylakse.

Virus er årsaken til de fleste akutte luftveisinfeksjoner i verden, og antall dødsfall forbundet med virussykdommer når 4 millioner per år. Influensavirus, respiratorisk syncytialvirus, adenovirus og parainfluenza er de vanligste virusene blant ARVIs årsaksmidler. Influensavirus er de viktigste menneskelige patogener, har en global fordeling, som forårsaker mer enn 500.000 dødsfall per år rundt om i verden, påvirker livskvaliteten og produktiviteten i samfunnet negativt. Det globale vitenskapelige samfunn er opptatt av problemet med den begrensede effekten av vaksinasjon og den økende motstanden mot spesifikke antivirale antibiotika, inkludert neuraminidasehemmere [7].

Den nåværende situasjonen gjør det ikke bare vanskelig å søke etter nye måter å forebygge og behandle SARS, men peker også på behovet for å evaluere effektiviteten av eksisterende stoffer og se etter muligheter til å bruke dem i kombinasjonsbehandling for effektivt å kontrollere epidemier og pandemier av influensa. I vårt land, problemet med behandling av akutte respiratoriske virusinfeksjoner i rutinemessig klinisk praksis unødvendig forverre den utbredte bruken av antibiotika og utilstrekkelige taktikk: Manglende moderne mulighetene for årsaks og pathogenetic terapi på bakgrunn av preparater av farmasøytiske produkter markedet oversaturation for symptomatisk behandling av sykdommen. Denne situasjonen er enda mer overraskende at bidrag fra innenlandske forskere til oppretting av antivirale legemidler til behandling og forebygging av vanlige og sosialt signifikante virusinfeksjoner, spesielt influensa, herpesvirus, hepatitt, er ganske vektig.

Blant et stort utvalg av medikamenter produsentens anbefalte og mye brukt i russisk helsevesen, er den mest lovende i behandlingen og forebyggingen av SARS representert umifenovir reseptfrie medisiner, Kagocel, imidazoliletanamid pentandiovoy syre (IPK), interferon gamma (IFN-γ) og ergoferon. Interessen for dem er forårsaket av de imponerende resultatene av vitenskapelig forskning, og en rekke funksjoner i deres kliniske bruk.

Formålet med gjennomgang: identifisering av styrker og svakheter umifenovir, IPK, IFN-γ, og Kagocel ergoferona basert på en sammenlignende analyse av dataene presentert i åpne kilder (1985-2013), for å optimalisere stoffet for behandling av SARS i daglig klinisk praksis.

Umifenovir er et bredspektret antiviralt stoff som brukes til å behandle influensa [19]. Det oppstod først på markedet i 1988 for å bekjempe influensa A- og B-virus [37]. Umifenovir er i stand til å hemme konformasjonelle endringer av hemagglutinin av virus i fusjonsprosessen med endosomens membran, og dermed blokkere denne fusjonen - en prosess som er nødvendig for reproduksjon av virus [55, 59]. Dermed er hovedaktiviteten til umiphenovir rettet mot et spesifikt viral proteinhemagglutinin. Under naturlige forhold skjer prosessene med genetisk drift og skift av genomene av influensavirus kontinuerlig.

Generene for neuraminidase og hemagglutinin av virus er mest utsatt for mutasjoner, som er den viktigste mekanismen ved hvilken virus unngår kontroll av immunsystemet og utvikler motstand mot antivirale legemidler [7]. I tillegg til reassortment er det gradvis akkumulering av punktmutasjoner, hovedsakelig for hemagglutinin-genet. I en studie utført i 2009 ble det således vist at en rekke mutasjoner av resistens mot umifenovir er kartlagt i hemagglutinin-genet ved grensen til HA1- og HA2-underenhetene av influensavirus. I prosessen med å studere mekanismen for narkotikavirkning ved å reassortere genomene av forskjellige influensavirus, ble mutantvirusene resistente mot umifenovir opprettet. Motstand er på grunn av manglende evne til umifenovir å binde seg til mutert hemagglutinin. Dermed er muligheten for mutasjoner assosiert med enkelt aminosyresubstitusjoner og som fører til fremveksten av umifenovir-resistente virusstammer, vist [64].

Effektiviteten av stoffet, ikke bare mot influensavirus, men også mot virus som forårsaker andre akutte respiratoriske virusinfeksjoner, tilskrives delvis sin evne til å stimulere produksjonen av IFN, selv om induksjon av IFN ikke er den viktigste virkemekanismen for umifenovir [6]. I henhold til in vitro-studier hos friske frivillige, svekkes den IFN-induserende effekten av legemidlet når det blir administrert [6, 29]. Tidligere i den anatomisk-terapeutisk-kjemiske (ATC) klassifiseringen ble umifenovir tildelt gruppen "Andre Immunostimulanter" under koden L03AX. For tiden er ATCh-koden hans J05AX, som definerer gruppen "Andre antivirale legemidler" [19].

Det er kjent at sirkulerende metabolitter kan påvirke effekten av umifenovir og forårsake bivirkninger. Videre bør oppmerksomheten til forskere og praktikere gis til metabolitter, som utgjør mer enn 10% av innholdet i det opprinnelige legemidlet. Sirkulerende metabolitter endrer farmakologisk aktivitet av det opprinnelige legemidlet, så det er svært viktig å studere deres sikkerhet. I tillegg er identifikasjonen av stoffets metabolske veier signifikant for å forutsi medisininteraksjoner. Detaljert data om umiphenovir metabolitter i plasma, så vel som i urin og avføring hos mennesker, har dukket opp ganske nylig. I henhold til denne informasjonen ble det funnet totalt 31 metabolitter i urinen, 24 ble detektert i avføringen og 16 i blodplasmaet. Umifenovir har minst tre signifikante metabolitter, hvis påvirkning på effekt og sikkerhet av legemidlet og den enkelte variabiliteten av disse parametrene ikke er studert [59 ].

Den viktigste vurderingen av effekt og sikkerhet for umiphenovir M6-1 metabolitt skyldes høy plasmakonsentrasjon og lang halveringstid. Det antas at M6-1 kan forårsake noen farmakologiske effekter [59]. I tillegg tilsier den anbefalte dosen av legemidlet for behandling av influensa (200 mg 3 ganger daglig) i løpet av 5-10 dager og den lange halveringstiden til M6-1 sin akkumulering ved gjentatt administrering.

Målinger av umifenovir-konsentrasjon uten å ta hensyn til konsentrasjonene av metabolitter kan føre til undervurdering av farmakologiske effekter av stoffet, og først og fremst - dets sikkerhet.

Med tanke på høy plasmakonsentrasjon og lang halveringstid for M6-1 (17-21 timer), er det nødvendig med ytterligere studier for å evaluere effekten av denne metabolitten M6-1 på effekten og sikkerheten til umifenovir [18, 55, 59].

Hovedmekanismer for legemiddelinteraksjon er forbundet med endringer i farmakokinetikken eller farmakodynamikken. Den mest signifikante, i henhold til moderne konsepter, er endringene i farmakokinetikken i metabolisme av legemidler med deltagelse av cytokrom P450.

Umifenovir gjennomgår biotransformasjon i leveren [18]. Det mest aktive enzymet involvert i metabolisme av umifenovir i leveren og tarmen er CYP3A4. I tillegg er flere flere cytokrom isoenzymer som er involvert i stoffskiftet av dette legemidlet blitt identifisert. Cytokrom P3A4 metaboliserer mer enn 60% av alle kjente legemidler. Effekten av cytokrom P450 isoenzymer på metabolismen av umiphenovir antyder muligheten for uønskede stoffinteraksjoner med induktorer og inhibitorer av disse isoenzymer. Det er kjent at inhibering av CYP3A4-isoenzymet ved ketokonazol fører til en økning i plasmakonsentrasjonen av M6-1 (opptil 185%). Disse dataene viser at mellom umifenovir og inhibitorer, induktorer av CYP3A4, er stoffinteraksjoner mulige [59].

Det skal bemerkes at i en kort kommentar om bruk av umifenovir, publisert 23. mars 1988, da stoffet ble godkjent for medisinsk bruk i Sovjetunionen, ble det vist til voksne som et middel for influensa forårsaket av influensavirus type A og B (uten tilknyttede sykdommer kardiovaskulær, lever og nyre).

Den anbefalte administreringsvarigheten var ikke mer enn tre dager [37]. I de moderne instruksjonene for bruk av umifenovir er det ingen forholdsregel med hensyn til kombinasjonsbehandling, og kursdosen av legemidlet økes 1,5 ganger [18], mens dataene på farmakokinetikken hos pasienter i risikogrupper (personer med kroniske leversykdommer, nyrer, eldre og barn, og også gravide og ammende kvinner) er ikke nok.

Sikkerheten og mulige legemiddelinteraksjoner av umifenovir ser derfor ut til å være utilstrekkelig studert slik at det kan foreskrives med tillit, særlig pasienter med kroniske leversykdommer, nyresvikt, eldre pasienter, under graviditet og amming. På grunn av sannsynligheten for narkotikainteraksjon, bør man ta forsiktighet med å administrere umifenovir i kombinasjon med andre legemidler, som makrolider, antifungale medisiner, samt med mange legemidler som brukes til å behandle kardiovaskulære sykdommer (atorvastatin, lovastatin, losartan, amlodipin, etc.). Kliniske studier som demonstrerte antiviral effekt av umifenovir ble utført hovedsakelig med deltagelse av pasienter med influensa og utifferentiert ARVI [2, 8, 28, 30, 31, 42, 48, 52, 65, 73]. For eksempel viste kliniske studier at det å ta 200 mg av umifevir 3 ganger daglig i 3 dager, reduserer varigheten av influensasymptomer med 1,7-2,65 dager [31]. Bare relativt nylig studier har utvidet konseptet umifenovir aktivitet mot andre humane virus, som hepatitt C-viruset, rhino, adenovirus, respiratorisk syncytialvirus og Chikungunya-virus [58, 68, 71].

Ifølge kinesiske forfattere viste umifenovir utprøvd aktivitet in vitro før, under og etter infeksjon mot RNA-virus (influensa A-virus, respiratorisk syncytial, rhinovirus). Med hensyn til adenovirus viste imidlertid stoffet bare in vivo selektiv antiviral aktivitet når den ble brukt etter infeksjon [71].

Imidazolyletanamidpentandisyre, ifølge instruksjonene, har en utbredt antiviral effekt mot influensa A, B og parainfluensavirus, adenovirus, samt virus som forårsaker respiratorisk syncytial infeksjon [19].

Virkningsmekanismen til PKI er basert på inhibering av reproduksjon av virus i kjernefasens fase, samt inhibering av migrering av det nylig syntetiserte virusnukleoproteinet [5]. Alle virus med et negativt polært RNA-genom kodes for et enkeltstrenget RNA-bindende nukleoprotein. Hovedfunksjonen til nukleoproteinet er innkapslingen av det virale genomet for formålet med transkripsjon, replikasjon og pakking av RNA. Funksjonen av molekylet er mye bredere enn det strukturelle RNA-bindende protein, det virker også som en grunnleggende molekylær adapter mellom prosessene i viruset og cellen. Eksperimentet viste at en IPP undertrykker dannelsen av et spesifikt hemagglutininpatogen med henholdsvis 66,7 og 58,3% [40].

Således er den beskrevne mekanismen for IPA, så vel som umifenovir, hovedsakelig assosiert med visse virale proteiner som er utsatt for mutasjoner i løpet av virusets livssyklus. Vedlegg av virkningsmekanismen til visse proteiner av viruset til en viss grad begrenser muligheten for universell virkning av PKI i forhold til forskjellige virus. Nylig er håp på utvikling av antiviral terapi og vaksinasjon i økende grad forbundet med aktivitet formidlet gjennom spesifikke og ikke-spesifikke mekanismer for antiviral immunitet.

Epitelceller i respiratorisk slimhinne har forsvarsmekanismer mot virusinfeksjon, som stimuleres av viralt RNA og proteiner og fører til aktivering av antivirale celleprogrammer. Virus har utviklet måter å motvirke de cellulære faktorene av antiviral beskyttelse. Viruset overvinner den antivirale statusen til cellen ved hjelp av NS1-proteinet. IPK nøytraliserer sin handling, noe som fører til en mer effektiv drift av de viktigste cellulære faktorene for antiviral beskyttelse - MxA proteiner og PKR proteinkinase, og dermed akselerere eliminering av viruset fra luftveiene [9]. Den antivirale aktiviteten til Moss-proteinet er rettet mot orthomyxovirus, en typisk representant for hvilken er influensaviruset, mens denne aktiviteten ennå ikke er fullt bestemt med hensyn til DNA-inneholdende virus, som adenovirus. [74]. Dette bekreftes av publiserte data om effektiviteten av IPC in vitro, ifølge hvilken morfogenese av adenovirusinfeksjon av hepatocytter etter administrering av IPC ikke var forskjellig fra kontroll, og andelen morfologisk modifiserte virioner i nærvær av IPC økte kun nominelt fra 35% til 46% [17].

Det er to legemidler som inneholder IPC som et aktivt stoff, men Dicarbamin og Ingavirin brukes i forskjellige doser. Faktisk, til dags dato er dikarbamin det eneste stoffet i verden som er offisielt inkludert i klassifiseringsgruppen for stimulerende midler av leukopoiesis og samtidig referert til avgiftningsmidler for antitumorbehandling. Ingavirin refererer til antivirale legemidler. Ifølge instruksjonene har det samme stoffet, som er en del av begge legemidlene, et annet metabolisme og utskillelsesveien [19]. Ved bruk av dikarbamin utskilles IPP i stor grad med urin, mens 77% av IPA med Ingavirin utskilles uendret med avføring, mens plasmaet ikke oppdager et stoff i blodplasmaet [19]. Dessverre er det ikke nok data om farmakokinetikken til legemidlet, det er heller ingen informasjon om biotilgjengelighet, som vanligvis er forbundet med sine lave terapeutiske doser.

Effekten av PKI mot influensavirus av type A, B, parainfluenza, adenovirus, samt virusinducert lungebetennelse, inkludert i sammenligning med umifenovir og oseltamivir, ble studert i prekliniske studier [5, 14-17, 33, 34, 40, 66]. Spesielt avslørte eksperimentelle data oppnådd in vitro og in vivo den antivirale effekten av PKI i en integrert modell av influensa lungebetennelse hos mus forårsaket av influensaviruset A / Ai / 2/69 (H3N2) i fravær av signifikant aktivitet på reproduksjon av pandemiske A / California-virus / 04/2009 (H1N1), A / California / 07/2009 (H1N1) og A / Moskva / 01/2009 (H1N1) swl i cellekultur MDCK (Madin-Darby-nyrecellelinje). Umifenovir i denne studien hadde en uttalt antiviral effekt både i cellekultur og i modellen av influensa lungebetennelse [32].

Med hensyn til klinisk effekt er dataene som er funnet i åpen tilgang ganske knappe [23-26, 45]. Hittil har resultatene av flere studier om effektiviteten av PKI, hovedsakelig ved behandling av influensatype A, blitt publisert [23-25]. Startbehandling fra sykdommens øyeblikk var ikke mer enn 36 timer, og placebo eller umifenovir ble brukt som en sammenligning [23]. Med oseltamivir ble PKI sammenlignet i en ikke-randomisert studie med et lite antall pasienter. Hans resultater tyder på at disse medikamentene i forhold til de viktigste symptomene på influensa er sammenlignbare i effektivitet [24].

Interferon gamma. Blant antivirale legemidler okkuperer et spesielt sted medikamenter av IFN. Det rekombinante humane IFN-y består av 144 aminosyrerester og er uten de første tre-Cys-Tyr-Cys - som erstattes av Met [19]. Legemidlet ble oppnådd ved mikrobiologisk syntese i en rekombinant Escherichia coli-stamme, etterfulgt av isolering og rensing ved anvendelse av søylekromatografi og er tilgjengelig som et lyofilisert pulver for fremstilling av en oppløsning i hetteglass. IFN-y har antivirale, immunostimulerende og immunmodulerende effekter. Dette er et viktig proinflammatorisk cytokin, hvis produsenter i menneskekroppen er NK-celler, cytotoksiske suppressorceller CD4 og CD8 [12].

Det er kjent at IFN-y forårsaker flere effekter i kroppen og aktiverer et antall faktorer og celler som spiller en viktig rolle i utviklingen og dannelsen av antiviral immunrespons. Receptorer for IFN-y har makrofager, nøytrofiler, NK-celler, cytotoksiske T-lymfocytter. IFN-y aktiverer effektorfunksjonene til disse cellene, særlig deres cytotoksisitet, produksjon av cytokiner, superoksid og nitrooksidradikaler, og derved forårsaker døden av intracellulære parasitter. IFN-y hemmer B-celle responsen på IL-4, undertrykker IgE-produksjon og ekspresjon av CD23-antigenet, og er en induktor av apoptose av differensierte B-celler, noe som gir opphav til autoreaktive kloner. Dessuten avbryter den hemmende effekt av IL-4 på IL-2-avhengig proliferasjon og generering av lymfokin-aktiverte dreperceller, aktiverer produksjonen av akutt fase-inflammatoriske proteiner, øker ekspresjon av gener som koder for C2 og C4 komponenter i komplement systemet [36].

I følge instruksjonene øker IFN-y, i motsetning til andre IFN, ekspresjonen av antigenene i hovedhistokompatibilitetskomplekset i både 1. og 2. klasse på forskjellige celler, og induserer uttrykk for disse molekylene selv på de cellene som ikke uttrykker dem konstitutivt [19, 36]. Dette øker effektiviteten av presentasjonen av antigener og evnen til deres anerkjennelse av T-lymfocytter.

IFN-y blokkerer replikasjonen av viralt DNA og RNA, syntesen av virale proteiner og samlingen av modne virale partikler og har en cytotoksisk effekt på infiserte celler. Det blokkerer også syntesen av å transformere vekstfaktor TGF-β, som påvirker utviklingen av lungesvulster og lever [12].

Det skal bemerkes at den antivirale aktiviteten til IFN-y ifølge litteraturen er signifikant høyere ved profylaktisk bruk i både in vitro og in vivo systemer [12, 36]. Således er det for tiden kjent at IFN-y gir en kombinert effekt: etiotropisk (antiviralt) med et bredt spekter av virkning og kraftig immunmodulerende (immunostimulerende og induserende ikke-spesifikk beskyttelse) [36].

Når SARS og influensa, blant annet "bird", er IFN-γ anbefalt å bruke i hjelpeterapi intranazal-men, etter oppløsning av innholdet i hetteglasset i 5 ml vann for injeksjoner, med det formål behandling 5 ganger daglig i 5-7 dager og en profylaktisk - annenhver dag i 10 dager med repeterende profylaktiske kurser om nødvendig.

Kontraindikasjoner for bruk av stoffet for intranasal administrering, i tillegg til den individuelle intoleransen av komponentene, er graviditet og alder mindre enn 7 år. På bivirkninger i lokal søknad er ikke rapportert [26].

Testresultatene i FGBU Influensa Research Institute russiske helsedepartementet viste at preparatet har en uttalt antiviral aktivitet mot ulike stammer av influensa, inkludert fugleinfluensa virus, i noen tilfeller vesentlig bedre aktivitet brukt som komparator narkotika rimantadine [36].

Kagocel er natriumsaltet av (1- "4) -6-0-karboksymetyl-p-D-glukosekopolymer, (1-" 4) -p-D-glukose og (21-24) -2,3, 14,15,21,24,29,32-oktagidroksi-23- (karboksimetoksimetil) -7,10-dimethyl-4,13-di (2-propyl) -19,22,26,30,31-penn-taoksageptatsiklo - [23.3.2.216.20.05.28.08.27.099.18.012.17] Dotiaconth-1,3,5 (28), 6,8 (27), 9 (18), 10,12 (17), 13,15- decaine [19]. Ifølge kjemisk struktur er Kagocel en polymer oppnådd ved kjemisk syntese fra plantematerialer - vannløselig karboksymetylcellulose og gossypol. Gossypol er inneholdt i Kagozel i en mengde på ikke mer enn 3%, og er i preparatet i bundet form og frigjøres ikke i prosessen med metabolisme. Karboksymetylcellulose i seg selv har ikke IFN-inducerende aktivitet, men med innføring av gossypol i molekylet dannes en ny forbindelse med høy biologisk aktivitet [20].

Den viktigste virkemekanismen for kopolymeren gossypol og karboksymetylcellulose (SGK) er evnen til å indusere produksjonen av IFN [19]. Det forårsaker dannelsen i menneskekroppen av en blanding av IFN-a og -β med høy antiviral aktivitet. Gossypol, som er en del av SGK, har evnen til å stimulere interferonogenese og ha en antiviral effekt [63, 69]. På den annen side viste gossypol i sin rene form i in vitro-eksperimenter evnen til å indusere apoptose av makrofager, som er et viktig element i antiviral immunitet og en kilde til IFN [60]. Videre gossypol for utgjør SGK, in vitro vist evne til å bryte Th1 og Th2 cytokin produksjon, for å redusere bestanden av CD4 + T-lymfocytter og forholdet CD4 + / CD8 + [72]. Eksperimentell in vitro-data antyder at gossypol har en immunosuppressiv effekt ved å hemme aktiveringen av T-lymfocytter, i motsetning til de frigivelse aktive (PA) antistoffer mot CD4, en del av stimulerende ergoferona og [19] antiviral respons Th (CD4 +). I tillegg kan in vitro cytotoksisitet viser gossypol angående lokalisering av forskjellige kreftceller (lunge, bukspyttkjertel og prostata) [54, 67, 75], så vel som dens negativ innflytelse på spermatogenesen vivou hos mennesker [56, 57, 70].

Til tross for forekomsten av cytosid og gonadotoksisk virkning i gossypol, er gossypol i SGK i en tilstand assosiert med polymerer, noe som reduserer dets toksisitet. Studien på hvite rotter viste fraværet av en negativ effekt på dyrets gonader og deres fruktbarhet i FGC [39]. Imidlertid er det for tiden ingen publiserte data om stoffets sikkerhet i forhold til spermatogenese hos mennesker.

Med hensyn til klinisk effekt rapporterer en rekke forfattere resultatene av bruk av CHC hos voksne pasienter i tillegg til standard symptomatisk behandling av både komplisert og ukomplisert influensa og ARVI [3, 11, 38, 43, 44]. I alle studier ble FGC foreskrevet senest 48 timer etter sykdomsutbruddet. Etter 24-36 timer etter behandlingsstart ble det observert en reduksjon i kliniske symptomer på influensa (feber, rus, hoste, rhinitt). Studiet av den terapeutiske effekten av GCS gjennomført på en klinisk grunnlag Influensa Research Institute russiske helsedepartementet i 51 pasienter diagnostisert med influensa, har vist at utnevnelsen av GCS fører til en statistisk signifikant reduksjon i antall kompliserte former for influensa - i 2 ganger sammenlignet med placebogruppen (p I kliniske studier viste SHR effektivitet i forebygging av akutte respiratoriske virusinfeksjoner i ulike befolkningsgrupper (barn i førskolealder, militært personell, ansatte i russiske jernbaner OJSC) [10, 13, 35, 41].

Ergoferon. Selv om mange antivirale medikamenter vist seg å fremme en positiv effekt på induksjon av IFN, subpopulasjoner av lymfocytter, samt ha noen anti-inflammatorisk effekt, er denne virkning vanligvis indirekte, og er en sekundær respons av immunsystemet for priming med viralt RNA og protein.

Hovedmekanismer for antiviral immunitet er nesten universelle i forhold til ulike årsaksmessige midler til ARVI. Den mest lovende retningen er induksjon av cellulære og cytokinforsvarsmekanismer mot virus på grunn av deres universalitet og uavhengighet fra mutasjoner av virusgenomet. Til nå er det eneste stoffet som har en målrettet effekt på de viktigste forbindelsene med antiviral immunitet og betennelse er ergoferon. Ergoferon er en resorpsjonstablett, den aktive substansen er representert ved en kombinasjon av affinitetsrensede antistoffer i RA-form for human IFN-y, for histamin, for CD4 [19, 50]. Hovedtrekket ved dette stoffet er at på grunn av den unike sammensetningen virker det samtidig på forskjellige deler av immuniteten, noe som gir en kompleks antiviral og antiinflammatorisk effekt. Med hensyn til farmakologiske egenskaper er den relative ulempen ved ergoferon mangel på data på dets farmakokinetikk, som er forbundet med lav følsomhet av eksisterende teknikker. Følsomhet moderne fysisk-kjemiske analysemetoder (gass-væske-kromatografi med høy ytelse væskekromatografi, gasskromatografi-massespektrometri) tillater ikke å evaluere innholdet av ultra-lave doser av antistoffer i biologiske fluider, organer og vev, noe som gjør det umulig teknisk farmakokinetikk studie [51].

Når et virus er infisert i kroppen, aktiveres medfødte mekanismer for antiviral beskyttelse, og cellen utfører samtidig to strategier - apoptose for å dø og forhindre at viruset sprer seg og stimulerer antiviral statusen til omgivende celler. Med celledød gjennom apoptose utvikler ikke den inflammatoriske responsen, og dermed aktivering av cellulære proteinkinaser PKR og lanseringen av apoptose av infiserte celler til en viss grad "forhindrer" utviklingen av betennelse. I prosessen med å implementere den andre strategien "informerer" den omgivende cellen om at en invasjon har skjedd. Dette utføres hovedsakelig ved hjelp av IFN, så vel som andre cytokiner. Signaliseringsveier av IFN-α / β (se IFN I type), IFN-γ (refererer til IFN II type) gjentatte ganger krysser hverandre (det mange kontaktpunkter), som gjør det mulig synergistisk eller antagonistisk interaksjon mellom IFN I og II typer avhengig kroppsforhold. Et slikt skjæringspunkt er biologisk hensiktsmessig, siden in vivo-celler eksponeres ikke for et enkelt cytokin, men til en "cytokin-cocktail" som forårsaker genuttrykk gjennom integrering av flere signalveier. For eksempel, ifølge A. Takaoka et al. (2005), kan en av varianter av IFN-y-signaloverføringsprosessen kreve et ytterligere installasjonsfrekvens IFN-signal a / β [62]. IFN-I fremmer således interaksjonen av IFN-y med cellemembranen. For influensa og SARS antiviral immunrespons er ofte ledsaget av insuffisiens av reservekapasitet av immunsystemet, og mottak defekten syntesen av IFN-γ, forholdet brudd subpopulasjon av T-lymfocytt immunsviktsyndrom. Blant disse biologiske mekanismer har legemidler som har en stimulerende virkning på begge IFN-systemene, og i større grad har de aktiverende virkningene av IFN-y og CD4 + T-lymfocytter en fordel ved å stimulere den antivirale responsen.

Slike legemidler som Kagocel, IPC, stimulerer hovedsakelig den første lenken av medfødt antiviral immunitet gjennom aktivering av cellulære forsvarsmekanismer og antiviral status av celler med deltagelse av IFN-I. IFN-I-systemet og de medfødte molekylære mekanismer for mobil beskyttelse er ikke alltid i stand til å motstå en virusinfeksjon. I det tilfelle når legemet ikke kan håndtere en viral invasjon lokalt ved hjelp av medfødt immunitet blir aktivert spesifikk antiviral immunrespons, og i epitelet av viruset utvikler fullstendig inflammatorisk reaksjon med øket vaskulær permeabilitet, diapedese av immunceller og plasmaproteiner. I tillegg er den viktigste delen av antiviral immunitet CD4 + T-lymfocytter (hjelpere), som spiller en nøkkel, leder rolle i utviklingen av antiviral immunrespons, styrer kvaliteten, alvorlighetsgraden og varigheten. Ved å bruke HIV som et eksempel, har det blitt fastslått at kroppen uten å delta i CD4 lymfocytter ikke kan utvikle en fullverdig immunrespons mot viral invasjon.

Fordelen ergoferona er tilstedeværelse i sin sammensetning av komponenter som har en modulerende effekt på hovedleddet antiviral immunitet - på CD4 + T-lymfocytter, IFN-γ, - og RA antistoff overfor histamin som gir lindring av betennelsessymptomer (ødem, slimete, lunger, rødhet, smerte hals, hypertermi). RA-antistoffer mot histamin av ergoferon, regulerer aktiviteten til H1-reseptorer, har en symptomatisk antiinflammatorisk effekt, reduserer den kliniske sværheten og varigheten av symptomer på betennelse [1].

RA-antistoffer mot CD4 har ikke bare antivirale egenskaper mediert gjennom lymfocytter, men deltar også aktivt i reguleringen av inflammatorisk prosess hos pasienter med SARS. Det er kjent at normal Hovedtrekket antiviral immunitet er overvekt av Th1-immunrespons ved hyperproduksjon T-hjelpecelle-IFN-γ og monocytt / makrofager med overskudd for organismen syntese av pro-inflammatoriske cytokiner (TNF-a, IL-1p, IL-6, IL-8 og andre.) [7].

Det bør noteres egenskaper ved infeksiøs inflammatorisk prosess ved akutte respiratoriske virusinfeksjoner hos pasienter utsatt for allergiske manifestasjoner, bronkialobstruksjon, med bronkialastma, hos ofte syke barn. Persistensen av virusinfeksjon hos disse pasientene er assosiert med en mangel på Th1-avhengig immunitet, hovedsakelig på grunn av mangel på IFN-y-produksjon og et overdreven Th2-respons. Th2-type immunresponsen har en relativt svak antiviral aktivitet, og under visse forhold kan det til og med forstyrre antiviral beskyttelse, og øke sjansene for vellykket viral replikasjon. Videre Th2-respons ved respiratoriske virusinfeksjoner bidrar til forbigående økning i den totale IgE, og syntesen av virus-spesifikke IgEantitel som avgir degranulering av basofiler og mastceller i lungen i et utbytte av histamin i nasofaryngeale hemmelighet og den hemmelige av bronkiene som er korrelert med infeksjonsforløpet vekting, hypoksi og apnea [61].

En funksjon av ergoferon er at dets bestanddeler RA-antistoffer mot CD4 ikke har så mye stimulerende som regulerende effekt, styrke utilstrekkelig uttrykte komponenter og hemme overdreven cytotoksiske og humorale reaksjoner. RA-antistoffer mot CD4 øker den antivirale og antiinflammatoriske effekten av andre komponenter av ergoferon-RA-antistoffer mot IFN-y og histamin, reduserer alvorlighetsgraden av infeksjonsallergiske manifestasjoner av virusinducert betennelse. Effekten av ergoferon ved behandling av SARS og influensa har vist seg i flere lokale randomiserte, placebokontrollerte studier, samt en multisenter randomisert studie sammenlignet med oseltamivir [1, 4, 21, 22, 27, 46]. Ifølge dataene som ble innhentet, var pasientens sykdomsforløp ikke komplisert ved å utvikle bakterielle komplikasjoner, og i alle tilfeller endte med utvinning eller signifikant forbedring i observasjonsperioden, i motsetning til pasienter som tok placebo [21, 27]. Videre ergoferon demonstrert effektivitet ved behandling av virale luftveisinfeksjoner hos pasienter med kroniske lungesykdommer, i hvilken mot SARS vanligvis oppstår forverring av underliggende sykdom som ofte ledsages av bronkial obstruksjon [22]. Høy terapeutisk effekt av ergoferon ble også demonstrert mot PCR-verifisert influensa, parainfluensa og andre virale respiratoriske infeksjoner [4]. I en studie ergoferon vist å være effektive i den komplekse terapi av smittsom lungebetennelse hos voksne, sammenlignet med rutinebehandling reduseres betraktelig varigheten av kliniske symptomer (temperatur-reaksjons, brystsmerter, auskultatoriske tegn) og alvorlighetsgraden laboratorie tegn (leukocytose, fibrinogen, CRP) symptomer på lungebetennelse. I hovedgruppen var varigheten av antibiotikabehandling 8,2 ± 0,2 dager, i sammenligningsgruppen - 10,4 ± 0,2 dager (s. For nylig ble det gjennomført en multisenter randomisert klinisk studie for å sammenligne effektiviteten og sikkerheten til ergoferon og oseltamivir ved behandling av influensa voksne [1]. Studien involverte 213 pasienter med influensalignende symptomer. Pasientene ble registrert i studien i de første 48 timene etter sykdomsutbruddet, varigheten av behandlingen var 5 dager. Det primære endepunktet var prosentandelen av pasientene Temperaturen ble normalisert fra den andre til den femte behandlingsdagen, og maksimal effekt sammenlignet med oseltamivir ble vist ved ergoferon på den andre behandlingsdagen, da temperaturen ble normalisert hos 48% av pasientene i ergoferon-gruppen mot 28% i oseltamivir-gruppen. kroppstemperatur i løpet av 5 dager med terapi med Cochran-Mantel-Hensel-testen ble funnet å være en statistisk signifikant forskjell mellom gruppene til fordel for ergoferon (χ 2 = 7,1; p = 0,008). Andelen pasienter som tok antipyretiske legemidler på den andre behandlingsdagen i ergoferongruppen, ble redusert med 3 ganger (opptil 17% mot 41% i oseltamivir-gruppen). Feberperioden i begge gruppene oversteg ikke to dager. I begge grupper, på den tredje behandlingsdagen, økte alvorlighetsgraden av respiratoriske og generelle forgiftningssymptomer betydelig, de fleste pasienter hadde ingen symptomer på influensa i denne perioden, eller symptomene var minimal.

Klinisk forbedring ble ledsaget av positive endringer i livskvaliteten. For syv dagers observasjonsperiode har det ikke skjedd noen komplikasjoner som krever antibiotika.

Det var ingen uønskede effekter forbundet med å ta studiestoffet. Basert på dataene ble det konkludert med at ergoferon er effektivt og trygt i behandlingen av influensa. Den kliniske effekten av ergoferon i studien var sammenlignbar med den for oseltamivir [1].

Bevis for at effektiviteten av ergoferon i behandlingen av influensa er sammenlignbar med gullstandarden (oseltamivir) ble presentert i 2013 på det årlige kongressen for Det europeiske respiratoriske samfunn i Barcelona. I muntlig rapport dm. A.V. Averyanova presenterte resultatene av en multisenter randomisert komparativ klinisk studie av effekten og sikkerheten til ergoferon i behandlingen av influensa. Studien bekreftet den høye sikkerhetsprofilen av stoffet, samt klinisk effekt som er sammenlignbar med den for oseltamivir [53]. Bevisgrunnlaget for ergoferon er aktivt ekspanderende, for tiden utføres fire multisenter-randomiserte studier (fase III og IV) av effektiviteten av dette legemidlet for influensa og ARVI sammenlignet med placebo og den gullstabil antiviral terapi oseltamivir [49]:

• En multisenter åpen sammenlignende randomisert klinisk studie i parallelle grupper av effekt og sikkerhet ved bruk av ergoferon ved behandling av influensa;
• En komparativ parallellgruppe randomisert klinisk studie av effekten og sikkerheten til ergoferon versus oseltamivir ved behandling av influensa;
• en multisenter, dobbeltblind, placebokontrollert, randomisert klinisk studie i parallelle grupper av sikkerhets- og klinisk effekt av en flytende doseringsform av ergoferon til behandling av akutt respiratorisk infeksjon i øvre luftveier hos barn;
• En multisenter, dobbeltblind, placebokontrollert, randomisert klinisk studie i parallelle grupper av sikkerhets- og klinisk effekt av en flytende doseringsform av ergoferon ved behandling av akutt respiratorisk infeksjon i øvre luftveier hos voksne pasienter.

Det finnes for øyeblikket ingen universell influensavaksine som er i stand til å beskytte mot alle influensavirus, og på grunn av deres variabilitet utvikler virus resistens mot antivirale stoffer som virker på bestemte virale proteiner, virus, på grunn av deres variabilitet. Derfor er det for øyeblikket et stort behov for antivirale legemidler som ikke virker på virusets spesifikke protein, men på immunforsvaret av antiviral beskyttelse (cellulær eller humoristisk).

Det er en ganske stor forskjell i virkningsmekanismen mellom umifenovir, imidazolyletanamidpentandisyre (IPA), IFN-y, gossypol og karboksymetylcellulosekopolymer - Kagocel og ergoferon. Umifenovir og IPK har en direkte antiviral aktivitet rettet mot variable virale proteiner, og Kagocel, IFN-y og ergoferon er preget av en ikke-spesifikk antiviral effekt i kombinasjon med en immunmodulerende effekt. I tillegg har ergoferon en uttalt antiinflammatorisk effekt.

Det er åpenbart at sammenligningen av disse stoffene med hverandre er feil, da de har forskjellige virkningsmekanismer og må brukes i samsvar med offisielle indikasjoner, gjeldende russiske og internasjonale anbefalinger og standarder, samt data om patogenes følsomhet.