Hva er forbruk og hva er faren sin?

Tuberkulose er et utdatert navn for pulmonell tuberkulose. Årsakene til denne sykdommen er tuberkulose mikrober. De kommer inn i menneskekroppen, og begynner å spre seg aktivt der, og påvirker dermed de indre organene. Som et resultat oppstår irreversible forandringer i menneskekroppen.

Hva er forbruk?

Det har lenge vært fastslått at forbruket kan overføres fra en syke til en sunn person. Dette viruset er ekstremt farlig og kan være dødelig. Det var også tilfeller da folk ble syk av å spise forurenset kjøtt eller melk.

Etter å ha kommet inn i menneskekroppen, danner patogenviruset en hotbed av betennelse, hvor kaseøs nekrose oppstår, og ytterligere smelting oppstår på grunn av eksponering for toksiner.

Bakterier av tuberkulose er i stand til å tilpasse seg medisinsk behandling. Derfor er det fortsatt ingen medisin som vil beskytte mot infeksjon med tuberkulose. I tillegg kan bakterien overleve i lange perioder under ugunstige forhold. Penetrerer inn i menneskekroppen, beveger den fritt gjennom det med blod, påvirker andre organer og vev.

Forbruddssykdom kan ikke manifestere seg i lang tid. Hvis en person har en sterk immunitet, kan utbruddet av den aktive fasen av sykdommen være inntil den er svekket. Det er tilfeller når den aktive fasen ikke forekommer.

Discovery History

Tuberkulose dukket opp langt før oppdagelsen av patogenet. Den første omtalen av den tilhører det 4. århundre. BC Deretter ble de første manifestasjonene av tuberkulose beskrevet. Dette ble gjort av den store forskeren Hippokrates, som trodde at tuberkulose utvikler seg på grunn av blanding av væske i hjernen. Han trodde at denne væsken da kommer inn i lungene og forårsaker infeksjon. En slik teori var ikke utbredt og stemte ikke overens med sannheten.

Og bare i 1882, Robert Koch, ble det utarbeidet en rapport som beskriver sykdomspatologien og mikrobakteriene som forårsaker den. Hans funn ble basert på sputumundersøkelse av pasienter med forbruk. Denne analysen utføres nå, og anses som den mest nøyaktige bekreftelsen på sykdommens tilstedeværelse.

Sykdommen var utbredt i tsaristisk Russland. Oppveksten av sykdommen tilhører 18-19 århundre, da millioner av mennesker døde innen noen år. Sykdommen fortsatte å spre seg aktivt i det 20. århundre. Til nå er det mange måter å identifisere sykdommen på et tidlig stadium, noe som noen ganger bidrar til å redde menneskelivet.

Tegn og symptomer

Sykdommen har tegn og symptomer, som bør tjene som grunn til å konsultere en lege.

Symptomer på forbruk er som følger:

1. Sterk og hyppig hoste.
2. Temperaturøkning. Noen ganger er dette symptomet knapt lagt merke til, da temperaturen stiger litt. Vanligvis går hoppet om kvelden, og stiger til 37-37,5 grader.
3. Overdreven svette.
4. Kortpustethet på grunn av utilstrekkelig oksygenforsyning til lungene. Det kan oppstå selv med en liten belastning.
5. Hoster opp blod.
6. Brystsmerter.

Det hyppigste symptomet på sykdommen er konsumpt hoste. I begynnelsen kan det være en liten hoste, uten sputum. Allerede over tid er det utslipp av sputum blandet med blod. Hos noen pasienter er dette symptomet fraværende, men når det hostes, er det rikelig sputumpropp.

Slike tegn på forbruk som svetting om natten er til stede i alle. De kaller det "våt pute syndrom".

Under hoste kan pasienten klage over alvorlig smerte i brystet, noe som indikerer destruktive prosesser i luftveiene.

Typiske symptomer avhenger av sykdommens form. Allokere åpen og lukket. Deres viktigste forskjell er antall utsöndrede mikrobakterier.

• I løpet av sykdommen i åpen form utskilles et stort antall mikrobakterier med spytt og spytt. Komme inn i luften, går de lett til en sunn person. Dette kan skje når du hoster, nyser og til og med snakker med en virusbærer.

1. Sterk tørr hoste i 3 uker.
2. Brystsmerter.
3. Skarpt vekttap.
4. Hemoptyse.

• Med den lukkede formen for tuberkulose er det vanskelig å oppdage nærvær av mikrobakterier i kroppen. Dette skyldes deres langsomme vekst. Med sykdomsforløpet i denne formen observeres symptomene nesten ikke. Derfor kan pasientene ikke føle sin utvikling.

På nåværende stadium er forbigående forbruk en fullstendig behandlingsbar sykdom, det viktigste er ikke å starte det og i tide å be om hjelp. Som behandling kan man velge antibiotika, vitaminer, anti-tuberkulose legemidler som ødelegger kochpinner. Kanskje utnevnelsen av kjemoterapi eller kirurgi, som du kan fjerne den berørte delen av lungen på.

Forbruk i XIX århundre

Moderering, avvisning av lidenskaper, eselmelk, kvikksølv, skrik og latter, budsjettering, sove i låven og andre måter å kurere eller forhindre forbruk - samt grunnene til at noen ikke ville bli kvitt det

Fading unna Komposisjonalt bilde av Henry Peach Robinson. 1858 En jente som er sengetøy, dør av forbruk eller hjertesykdom. Robinson kombinerte trolig fem negativer for dette bildet. © Det kongelige fotografiske samfunn / Metropolitan Museum of Art

Medisinsk sertifikat

Lungtubberkulose, som tilsynelatende trekker søstrene Bronte, John Keats, Vissarion Belinsky og Anton Chekhov - sammen med millioner av ukjente lider - dreper fortsatt om lag fem tusen mennesker hver dag, det vil si en person hvert 20. sekund.

Historie av

Arten Mycobacterium tuberculosis sto ut for tre millioner år siden - det er samme alder som de tidlige hominidene. En moderne tuberkelbacillus er en sammenslutning av flere grener - en kladeklade - en gruppe organismer stammer fra en felles forfader. som stammer fra en felles forfader som eksisterte 15-20 tusen år siden. Spinal tuberkulose (Pott sykdom) finnes i gamle egyptiske mumier, beskrivelser av lungformen finnes i Deuteronomi og Levitikusens bøker.

I middelaldergraven er det mange rester med spor av bent tuberkulose og tuberkuløs cervikal lymfadenitt. Da ble denne sykdommen kalt scrofula. Årsaken til utbredelsen av middelalderlig scrofula var rå kumelk smittet med storfe tuberkulose (Mycobacterium tuberculosis t. Bovinus). I boken The Wonderworking Kings beskriver den franske historikeren Mark Bloc den mirakuløse behandlingen av scrofula ved å sette hendene på som middelalderherrer praktiserte, og begynte med den frankiske kong Chlodwig.

Hele historien om tuberkulose er delt inn i to perioder: før og etter 24. mars 1882, da Robert Koch annonserte oppdagelsen av tuberkulosebakterien Mycobacterium tuberculosis, og denne oppdagelsen ble lært av praktiserende leger. For første gang er hypotesen om at de minste levende vesener forårsaker forbruket, i 160 år før Koch, den engelske legen Benjamin Martin B. A. Marten fremsatt. Forsendelser av lungene. London, 1720., men det vitenskapelige samfunnet støttet ikke denne ideen. I 1897 oppdaget en lege fra Boston, Francis Williams, at infeksjonen i lungene var merkbar i røntgenstråler - slik ble grunnlaget for røntgendiffraksjon og fluorografi lagt. Alt dette stimulerte søket etter spesifikke behandlingsmetoder: legemidler og reagenser som virker på en bestemt art - tubercle bacillus. Før Koch var det kun medisinske og hygieniske metoder som var tilgjengelige for leger.

navn

Begrepet "forbruk" dukket opp i russisk medisinsk bruk i det 18. århundre som sporpapir fra det gamle greske ordet phthisis - "forvitring, drenering": under dette navnet beskrev Hippocrates og Galen tuberkulose. Konsumtive, konsumtive trengsler er en sykdom som de slår av. Begrepene "tuberculate" ble også brukt - på grunn av tuberkler som dekker lungene (tuberkulum); "Perle østers" eller "perlesykdom" skyldes perlemorfargen på pus og tubercles i avansert stadium, og fra andre halvdel av XIX århundret "tuberkulose".

Imidlertid er forbruket av det 19. århundre og moderne pulmonal tuberkulose ikke akkurat det samme. I pre-bakteriologisk medisin ble grensene for mange sykdommer definert annerledes, noen ganger mer bredt og vaguelt enn de er nå. Konrad Kilians "Home Medical Clinic" definerte forbruk som "utmattelse, ledsaget av daglig betennelse, hoste og slående av purulent eller i det minste purulent sputum" K.-J. Kilian, P. Butkovsky. Hjem helsevesenet. SPb., 1830.. Legene visste ikke om tuberkelbacillusens eksistens - og de trodde at Qatar (bronkitt), scrofula (tuberkuløs lymfadenitt), influensa (influensa), ryggvirvel (neurosyphilis), peripneumon (lungebetennelse), pleurisy og phthisis / chlorosis / blek tysk. anemi) er relatert.

Stramhet kan betraktes som en forverring av feber eller nervesykdom (Febris nervosa lenta), noe som gjorde seg kjent ved anfall - en skarp forandring i kroppstemperatur, økt hjertefrekvens, hetter og svette. Det er ingen tilfeldighet at pasientens brev og dagbøker viser frykt for at en forkjølelse eller lungebetennelse blir til forbruk. Som feber betød diagnosen "forbruk" en stor og variert bukett med symptomer som nesten ikke kunne tolkes entydig.

Fattigdom. Maleri av Cristobal Rojas. 1886 © Wikimedia Foundation

årsaker

Leger fra XVIII - første halvdel av XIX århundre så årsaken til forbruk og andre ikke-epidemiske sykdommer i immoderation og sterke lidenskaper. I medisin hersket det derfor humorens teori, som forklarte helsen og sykdommen ved balansen mellom fire kroppsvæsker - blod, slem (glym), galle og svart galle, som påvirket kroppens fysikk, temperament og tendens til en eller annen yrke. Moderering i å spise og drikke, rimelig veksling av søvn og våkenhet, arbeid og hvile, fysisk og psykisk stress, ro i sinnet, frisk luft og et gunstig klima bidro til å sikre balansen mellom juice og god helse. På sin side opprettholde eventuelle overskudd og overskudd balansen og førte til "tynnhet": forstyrret blodet, forstyrret fordøyelsen og sløret sinnet, svekket kroppen og gjør det sårbart for alle slags sykdommer.

Det ble antatt at feber, nervesykdom og anemi kan forårsake for tung mat, overflødig salt og krydder, lunkne drikker - kaffe og te, sterke drikker - vin og sterk alkohol, unødvendig blødning og "sterke innvandrere" - det er avføringsmidler som var generøst foreskrevet leger for å unngå forstoppelse.

Også anfall og "dype sinnsøvelser" medførte forbruk:

"Incessant flidighet ødela ofte den beste kroppsbygningen i noen måneder. Tuberkulose, som skjer så ofte blant dem [forskere], kommer fra en bøyd og uopphørlig sittestilling av kroppen. "K.-J. Kilian, P. Butkovsky. Hjem helsevesenet. SPb., 1830..

Unaturlige stillinger bidro til utvikling av forbruk og håndverkere. I 1869, med argumenter om årsakene til sykdommer, skrev forfatteren av Forensic Medicine og Public Hygiene arkivet:

"Cobblers bøyer stadig ryggen, klemmer leveren, begrenser brystet og fører et stillesittende liv; dermed lidelse i thoracic og abdominal organer, dermed mengden av forbruksløse. Herfra drømmelighet og visdom »V. P. Årsaker til sykdommer // Arkiv for rettsmedisin og offentlig hygiene. Vol. 1. SPb., 1869..

I tillegg var det fare for å straffe lys sangere og spillere på vindinstrumenter.

Passioner - sorg, tristhet, skam, sinne og ulykkelig kjærlighet - var ansvarlig for ødeleggelsen av følelsesmessig balanse. Endelig kan andre sykdommer, spesielt hysteri og hypokondrier, provosere forbruk. Kvinner fra det høye samfunnet, skjøre, bortskjemt, utsatt for lidenskaper og låst i tunge stuer med hoops og strikking ble ansett som mest utsatt for forbruk.

Til tross for den lange kontroversen mellom de som trodde at sykdommer kan overføres gjennom berøring, og de som klandret atmosfæren, klimaet og menneskelig atferd, i Russland, var forbruket i lang tid ikke ansett som en smittsom sykdom. Det blodige sjalet var et symbol på individuell lidelse, og ikke utførelsen av en farlig infeksjon til andre. Likevel ble det antatt at forbruket ble arvet - fra morsmelk eller fars frø. Spesielle guider beskriver tegn som barn kan gjenkjennes av, som i hemmelighet har en forbrukende begynnelse:

"De vokser raskt, deres øyne og tenner er vakre, nakken er lang, skuldrene er smale og beveges litt fremover, brystet er smalt og flatt, overarmene er tynne, lårene er lange, fingrene er også ganske skarpe; huden er for det meste øm og hvit, og kinnene er rosa. Psykiske evner er vanligvis glade, men samtidig er det vist en sterk irritabilitet og lidenskap, stædighet og sensualitet. KG Neyman. Privat patologi og privat terapi. Del 1. M., 1846..

Tendens til forbruk har gjort seg følt av nattlige utslipp, omfattende månedlig blødning, neseblod og onani avhengighet. Den russiske oversetteren, som kommenterte kapitlet om forbruk i det medisinske kompendiet fra 1790 av skotske William Buchan, en av de mest astute terapeuter fra det 18. århundre, klandret "vår forferdelse i all fiksjon, kaffemisbruk, den dødelige vanen med swaddling og lace-ups. fruktbarhet, og spesielt en stygg vane - til onani, hvilke unge mennesker hengi seg nesten fra ungdomsårene ".

Radikal forebygging av onani og nervefeber var å fjerne klitoris og bandasje bunnen av penis med bandasje eller bandasje.

Bildet ser kunstnerens minner om sin søster og mor som dør av forbruk.

© Nasjonalgalleriet, Oslo / Wikimedia Foundation

Kunstnerens kone, vist på bildet, døde av tuberkulose i en alder av 32 år.

I andre halvdel av 1800-tallet, med veksten i urbanisering og statistikkutvikling, viste det seg at de fleste av tuberkuloseofrene ikke er bortskjemt unge mennesker fra aristokratiske familier, men fanger og fabrikkarbeidere. "Chahotka er en sykdom av overveiende industriell befolkning," skrev russiske hygienister, som begynte en korstog mot sanitære, crowding og city miasms. I 1880-90-tallet i Russland døde hver tiende borger av lungetuberkulose; i St. Petersburg var dødeligheten fra tuberkulose fem ganger høyere enn dødeligheten fra tyfus og tre ganger fra asiatisk kolera. Samtidig led mennene oftere enn kvinner, som for det meste ikke tok til fabrikkene. Dette ga en grunn til å si at "sosiale forhold tvinger en mann til å lede en mer engstelig og vanskeligere eksistens enn det en kvinne leder" I. I. Litinsky. Vanlige sykdommer. Moderne "pest" - forbruk. SPb., 1903.. I denne perioden ble gammel luft og alle slags støv ansett som hovedårsakene til forbruk.

Ofte rammet sykdommen saueskjær, ullkuttere, polermidler, graveringer, frisører og vevlere. Og hvis de bedre lagene gradvis begynte å installere fans i leilighetene, koker vann og melk og vasker hendene flere ganger om dagen, og i billige møbler, hjørner, slum, fabrikker og verksteder forblir disse hygieniske rutinene ukjente til helt enden XIX århundre.

diagnostikk

På grunn av likheten til de første symptomene på strupehinne med tegn på feber, feber og katarre, blir diagnosen av sykdommen ofte forsinket med flere måneder. De fleste pasientene ble forbruksomme når det var umulig å kurere dem. William Buchan, forfatteren til den medisinske bestselgeren "Home Medicine" W. Buchan. Innebygd medisin. 1769., så beskrevet diagnostisk prosess:

"Hvis sykdommen gjør seg selv, som det vanligvis skjer, en tørr hoste, som ofte fortsetter etter mange måneder, og etter å ha spist, forårsaker kvalme eller trang til å kaste opp; hvis pasienten føler seg mer varme enn hvor mye det ville være hensiktsmessig i naturlig tilstand; hvis det har smerte og smerte i brystet, men spesielt i å gjøre en bevegelse; hvis kharkotina på Solons språk og ofte blandet med blod; hvis pasienten er dystert, har han blitt melankolsk og har blitt veldig tynn; hvis trang av ham å spise er veldig svak; hvis puls er generelt hyppig, myk og liten og noen ganger ganske full og noen ganger grusom; hvis snart etter det tar harkotina en grønn, hvitaktig eller blodig farge; hvis en intern eller drenerende feber holdes i pasienten og henter usammenhengende svette, vekselvis følger den ene etter den andre, det vil si en i nærheten av kvelden og den andre i nærheten av morgenen; hvis han har diaré og en rikelig strøm av urin hvis han føler den brennende varmen i håndflatene sine; hvis kinnene etter spising blir dekket i farge crimson; hvis fingrene blir tynnere, neglene er bøyd, håret kommer ut; Hvis endelig en svulst kommer til beina og lårene, forsvinner styrkene helt, og øynene går under pannen og så videre, så med alle de samme tegnene vil tegn på forbruk bli kjent. "Buchan V. [Buchan U.] Komplett og universell helsepersonell. I 5 t. M., 1790-1792..

Her bør det avklares at øynene under pannen er et tegn på smerte.

Behandling av tuberkulose med elektrisitet. Paris, 1901 © Wellcome Library

behandling

Galen anbefalte også at han behandlet forbruk med turer i friluft, med melk og sjøreiser. De samme metodene ble brukt av legene i New Age, og i andre tredjedel av XIX-tallet ga opphav til mote for vann, sjøanlegg og fjellsanatorier.

Men det var også medisinske protokoller for ulike stadier av forbruk, utformet for å lindre eller lindre symptomene. På 1800-tallet forsøkte de å slukke deres hoste med blodglossing, tynne sputumet med piller laget av en blanding av kardemomme, løk og ammoniakk (denne vegetabilske harpiksen er nå en del av smittsomme stoffer) og for å forbedre fordøyelsen med sure sirup og bitterdekk. Ved forsømt forbruk kjempet de mot "rottenness of internal juices" ved hjelp av kinin og astringents - myrra og kamfer, og søvnløshet og smerte ble fjernet med infusjoner av digitalis, hemlock, belladonna og opium. Den døende ble foreskrevet banker, kvikksølvpreparater og blysukker: pasienten ble sendt til den verden før han følte forgiftning.

I populære medisinske håndbøker ga de råd om hvordan man skal behandle phthisis med improviserte midler. Pasienten ble gitt islandsk mos, kokt i melk med sukker - en halv kopp hver to til tre timer; fennikelfrø - tre til fire ganger om dagen i pulver med sukker; en løsning av kalk, fortynnet med melk; infusjon av tjære; gulrot- eller betesaft i halv med hampolje - åtte ganger om dagen for et stort glass.

Noen ganger bestemte leger seg for mer alvorlige tiltak. Årsaken til hemoptysis ble ansett som en abscess i lungene, som måtte brytes gjennom og rengjøres. Til dette formål ble en blistergips plassert på brystet eller baksiden, eller et kunstig sår med suppuration ble gjort mellom ribbenene. Det ble fastsatt at for små sår ikke er til nytte, og generelt er "de midler som forårsaker minst smerte, minst nyttige". De som var redd for å gripe inn, kunne gå på den andre veien: rope, ler, snuse eddik, eller ta en tur gjennom rutsene i vognen, slik at den indre absessen vil åpne opp fra mekanisk rysting av lungene.

Enheten til Dr. Chartul for behandling av tuberkulose med jod. Frankrike, 1830-70s. Preparatet ble plassert i et glass hetteglass, pasienten måtte inhalere det ved hjelp av en lang elfenbensmunnstykke. Dr. Chartul testet det på 28 pasienter - i 17 tilfeller var det merkbar forbedring hos pasientene, men tilstand 11 endret seg ikke. © Vitenskapsmuseum / Wellcome Images

Pleie og kosthold

Noen stoffer kan ikke gi utvinning: de bør kombineres med kosthold, mosjon og målt livsstil. For det første måtte pasienten ikke tenke på sykdommen og "finne anstendig klasser for kropp og sjel." Hva var disse klassene, forstått hver av legene på sin egen måte. Noen foreslo å lese morsomme essays, andre forbød alle å lese som et spennende sinn og krevde "kjedelige aktiviteter som ikke irriterte fantasien", estimering og ren matematikk, andre tillot å samle blomster og skrive om notater. Kroppen ble styrket med ridning, morgen og ettermiddag går i tusen trinn, gni ned med kaldt vann.

Det var nødvendig å nekte alkohol og mat med en utpreget smak og lukt. Rasjonen besto av buljonger fra kyllinger og vilt, kokt sorochinskoe hirse (det vil si ris), bakt usøtet frukt og fersk melk, helst esel, hoppe eller geit, noen ganger med tilsetning av syltetøy eller pulver fra kreftklør. Noen forfattere beklaget den tekniske umuligheten av å behandle kvinnelig melk som det mest nyttige produktet for mennesker. En diett innebar bruken av en tom melkesuppe tre ganger om dagen i seks måneder (brød med smør ble tillatt som en velvære). I midten av XIX-tallet i Russland, med generell mote for koumiss, prøvde tuberkulose å bli overvunnet med kumisbehandling. Mineralvann, hvitt brød og fettfattig fisk ble også vist.

En av de avgjørende forholdene for utvinning var god luft. Det var mulig å forbedre luften i pasientens rom ved å lufte i par tjærevann eller kreosot. De så en stor fordel i "atmosfæren mettet med stinkende dyr avføring", som ifølge legene presset det smittsomme prinsippet ut av kroppen. Derfor lå forbrukerne å sove i låger og tok en tur på de befestede feltene. En av legene la merke til at forbruket er en sjeldenhet blant slaktere og såpeprodusenter, og at legene selv, som er syke med forbruk, umiddelbart herdes etter klasser i det anatomiske teatret.

Siden det dårlige klimaet kunne være årsaken til sykdommen, prøvde forbrukeren å forlate for "middayandene" anbefalt av ham - Italia, Spania, Sør-Frankrike. Ved atmosfærens kvaliteter ble landsbyen betraktet som bedre enn byen, sør - bedre enn nord, er det høye ventilerte området bedre enn lavlandet (med unntak av badebyene).

Hva en forbrukssykdom?

✓ Artikkel verifisert av lege

Tuberkulose (tuberkulose) er en smittsom sykdom i lungene, overført av luftbårne dråper. Du kan bli smittet ved langvarig kontakt med pasienten, mens du bor i et dårlig ventilert rom, så vel som i nærvær av kroniske sykdommer i luftveiene. For behandling av forbruk brukes et kompleks av legemidler, når en akutt form av sykdommen oppdages, overføres pasientene til sykehuset.

Hva en forbrukssykdom?

Risikofaktorer

Ikke alle mennesker som kommer i kontakt med patogenet blir syk med tuberkulose. Risikoen for infeksjon øker med en reduksjon i immunitet, tilstedeværelse av kroniske sykdommer, underernæring.

Predisponerende faktorer for utseendet til den patologiske prosessen:

1. Kronisk diabetes, sår og andre lesjoner i mage-tarmkanalen.
2. Hyppig bruk av glukokortikoider. Hvis hormonelle preparater stadig brukes, reduseres immuniteten.
3. Tilstedeværelsen av dårlige vaner, spesielt alkoholisme, narkotikamisbruk.
4. Personer som er i fengsel og flyktninger har økt infeksjonsrisiko.
5. Medisinske arbeidere, slektninger, kommuniserer ofte med pasienten.
6. Folk som har hatt tuberkulose før.

Hvordan tuberkulose overføres

symptomer

Med tuberkulose er det mange symptomer som ligner på andre patologier i luftveiene. Noen ganger med tuberkulose er det gjort en feil diagnose av lungebetennelse eller bronkitt. Med rettidig implementering av et kompleks av diagnostiske tiltak, kan analyse av det symptomatiske bildet detekteres.

Vanlige symptomer på tuberkulose

Kliniske tegn på sykdommen:

1. Hoste. I begynnelsen av tørr, etter en stund, oppstår sputum på grunn av ødeleggelsen av lungvevet. Mistenkt forekomsten av tuberkulose er nødvendig hvis hosten varer mer enn en måned. Med denne sykdommen oppstår hoste ikke bare i løpet av dagen, men om natten. Med langvarige anfall i sputumet, er det en blanding av blod.
2. Subfebrile temperatur. Temperaturindikatorene er vanligvis innenfor det normale området i løpet av dagen, men om kvelden stiger de, og pasienter noterer seg svakhet. Temperaturen stiger som følge av kroppens defensiv reaksjon, og også på grunn av frigjøring av toksiner av bakteriene. Noen ganger feber veksler med kulderystelser.
3. Overdreven svette. Ved brudd på termoregulering svetter pasienten hele tiden, spesielt med intens fysisk anstrengelse og om natten.
4. Brystsmertsyndrom. Vanligvis oppstår med alvorlige hosteangrep. Hvis det oppstår smerte, betyr det at ikke bare lungevev, men også pleura er involvert i den patologiske prosessen.
5. Konstant svakhet, kronisk tretthet. Disse tegnene er karakteristiske for mange sykdommer, indikerer utviklingen av en smittsom prosess i kroppen. Invaliditet oppstår på grunn av kronisk forgiftning. Vanligvis går pasienter med tuberkulose i vekt.
6. Utseendet til kortpustethet under trening.

diagnostikk

Det er tre hovedfaser av diagnosen:

1. Anamnese. Legen vil finne informasjon om pasienten, inkludert funksjonene til de første symptomene. Spesialisten må avklare om pasienten har forslag til infeksjonsveier. For utnevnelse av et behandlingsforløp er det viktig å vurdere om en person tidligere har hatt TB.
2. Klinisk undersøkelse. Tegn på en smittsom prosess i kroppen er bestemt, inkludert en økning i lymfeknuter, forekomsten av patologiske forandringer i deres struktur.
3. Veien til fisiologen er skrevet ut. Slagverk og auskultasjon utføres for å bestemme plasseringen av infeksjonskilden.

Metoder for diagnose av tuberkulose

Laboratorietester

For påvisning av Koch-baciller oppsamles sputum. Den første testen utføres umiddelbart etter besøket til legen. Den andre i 1-2 dager. Den tredje gangen studien utføres etter noen dager i tilfelle detekteres patogenet. Sputum samles inn hvis antibiotika ikke tas.

Advarsel! Hvis pasienten har gjennomgått en behandling for en annen sykdom, utføres testene om noen få dager.

Følgende laboratorietester brukes:

1. Generell blodprøve. Diagnostisert anemi, tegn på betennelse, spesielt en økning i antall leukocytter.
2. Biokjemisk analyse av blod. Diagnostiserte forstyrrelser i leveren, feil syntese av en rekke enzymer. Disse avvikene indikerer tilstedeværelse av forgiftning. En nedgang i mengden natrium og klor i blodet indikerer en lang sykdomssykdom.
3. Urinalysis. Hvis protein og andre urenheter vises, indikerer slike avviker forekomsten av komplikasjoner.

Mantoux test

Instrumentelle undersøkelsesmetoder

Følgende hendelser holdes:

1. Radiografi. Det er nødvendig å bestemme nøyaktig lokalisering av smittsom prosess, graden av skade på lungevevvet.
2. CT. Kreves for å identifisere komplikasjoner, som for eksempel innsnevring av bronkiene. I mange tilfeller brukes den til diagnose av kroniske patologier.

Røntgen av en person som lider av tuberkulose

behandling

For å øke sjansene for utvinning, er det nødvendig å regelmessig ta anti-TB-legemidler, observere det daglige diett, slutte å røyke, ta alkoholholdige drikker og bruke tid til personlig hygiene. Hvis pasienten er i alvorlig tilstand, er sengelast foreskrevet på behandlingstidspunktet. For å forbedre trivsel er det nødvendig å unngå stress, fysisk overbelastning.

Advarsel! Når den akutte fasen av sykdommen passerer, overføres pasienten til den generelle modusen.

av narkotika

Narkotika av den første linjen, som brukes innvendig:

Er tuberkulose og tuberkulose en og samme sykdom?

Den første informasjonen om farlig sykdom, som senere ble kalt forbruk, er datert til det 6. århundre. BC Han ble også nevnt av Hippocrates. Han hevdet at denne sykdommen er arvet, og beskrevet ganske nøyaktig det kliniske bildet av sykdommen. Siden 1800-tallet har mange lærde forsøkt å finne ut hva slags forbrukssykdom er, hva er årsaken til utviklingen og hva er overføringsmetoder.

Siden det tjuende århundre har patologi fått navnet "tuberkulose". Først da ble det kjent at det er smittsomt i naturen og kan overføres ved kontakt med en infisert person, men i lang tid ble det ansett å være uhelbredelig. I dag har effektive midler blitt utviklet for å kurere selv alvorlige former for patologi, men sykdommen er ennå ikke fullstendig beseiret, og i dag fortsetter tuberkulose å påvirke mennesker over hele verden.

Årsaker til sykdommen og måter å infisere

Infeksjon oppstår som følge av inntak av Koch tubercle bacillus. Denne mikroorganismen er motstandsdyktig mot ekstreme temperaturer og miljøpåvirkning. Bakterier som kommer inn, kan provosere dannelsen av foci i et hvilket som helst organ. Det er oftest påvirket av lungene.

Tuberkulose infeksjon

Personer med sterkt immunsystem er mer sannsynlig å unngå utviklingen av tuberkulose. Immunceller aktiveres og tillater ikke at den skadelige mikroorganismen multipliseres. Hvis immunforsvaret svekkes eller antistoffproduksjonsprosessen svekkes, begynner aktiv reproduksjon av tuberkelbacillus.

Faktorene som reduserer kroppens beskyttende funksjoner og skaper gunstige forhold for veksten av bakterier inkluderer:

• dårlige vaner (alkoholisme, rusmisbruk, røyking);
• forhøyede blodsukkernivåer;
• endokrin dysfunksjon;
• inflammatoriske prosesser i luftveiene, som har blitt kroniske.

Barn som ikke er vaksinert i tide, er også i fare og kan bli utsatt for bakterie tuberkulose.

Det er en feilaktig oppfatning at sykdom av tuberkulose, eller tuberkulose, er et tegn på en asosial livsstil og lav materiell rikdom. Faktisk er det ikke. Først og fremst er mennesker med svekket immunitet i fare.

Eksperter identifiserer flere måter å overføre:

• Airborne. Det regnes som den vanligste. Fra kroppen av en smittet person til en sunn bakterier faller under nysing eller hoste.
• Pin. Saker av infeksjon med denne metoden er ekstremt sjeldne. Sykdommen utvikler seg hvis en person bruker vanlige personlige hygieneartikler, klær, under et kyss eller samleie.
• Støv. Koch wand kan være lang tid utenfor kroppen og mister ikke sine egenskaper. Ved nysing avtar det sammen med støvet i rommet. For å unngå forurensning må du regelmessig gjøre våtrengjøring.
• Fordøyelses. Denne banen kalles ofte "uvaskede hendene". Ofte lurer faren for barn som spiller på gaten med andres leker og glemmer å vaske hendene grundig før de spiser.
• Mat. Kochs vegg kan eksistere i dyr kjøtt. Kjøper produkter i ukontrollerte steder, det er fare for å bli smittet med forbruk. Det er også nødvendig å følge hygienevilkårene i offentlige spisesteder, for eksempel restauranter eller skolekassiner.

I medisinsk praksis er det tilfeller der patologien ble overført fra mor til barn under fødsel. Hvis den fremtidige moren ble diagnostisert med sykdommen, er det nødvendig å begynne behandlingen raskt. Metoder for behandling avhenger av form og grad av patologi, samt graviditetens varighet. I lukket form påvirker forbruket ikke barnet.

Sykdomsutvikling og symptomer på ulike stadier

For noen få århundrer siden hevdet flyktig forbruk livet til millioner av mennesker. Til dags dato har situasjonen endret seg litt. Mange mennesker er fortsatt utsatt for infeksjon, men moderne diagnostiske metoder kan bestemme tilstedeværelsen av sykdommen og starte behandlingen i tide.

Mange lurer på om forbruk og tuberkulose er en eller den samme eller forskjellige. Generelt er disse identiske patologier. De er lignende symptomer og terapimetoder. Den eneste forskjellen er plasseringen av nederlaget. Hvis phthisis bare utvikler seg i lungene, kan tuberkulose påvirke ulike indre organer.

I inkubasjonsperioden viser patologien ingen uttalt symptomer. Der ligger dens fare. Sykdommen utvikler seg, men personen mistenker ikke engang det.

For å unngå komplikasjoner er det nødvendig å kontrollere tilstanden til kroppen din. Hvis en person begynte å miste vekt dramatisk, oppsto en hoste, som ledsaget av brystsmerter, nedsatt arbeidsevne, appetitt var borte - du bør kontakte en spesialist.

I første fase er sykdommen lettere å behandle. Det er tre hovedfaser i utviklingen av sykdommen (Tabell 1).

Fra aktiv stadium kan sykdommen gå til videregående. Som et resultat er alle organer påvirket. Hoste går inn i hemoptysis. Smerte stopper ikke. Kroppen klarer ikke aktivt å avl bakterier. I sin avanserte form kan sykdommen være dødelig.

Aktivt stadium

Når tuberkulose kommer inn i aktiv fase, blir det smittsomt og er det en fare for andre. Bakterier kan komme inn i miljøet, bosette seg på husholdningsartikler. Dermed går de inn i kroppen av friske mennesker.

• blod i sputumet;
• vekttap stopper ikke, uansett hvordan pasienten spiser;
• hoste går ikke over en lang periode (1 måned).

Ofte forvirrer folk vedvarende hoste, spesielt om morgenen, med den såkalte "røykers hoste." Hvis utviklingen av sykdommen blir akselerert, øker kroppstemperaturen opp til 39 ° og over, smertefulle opplevelser ved nysing eller hosting legges til de ovennevnte symptomene. En persons pust blir vanskelig.

Det er umulig å avgjøre tilstedeværelsen av patologi alene, derfor bør du kontakte en spesialist for å gjennomgå en eksamen og få en kvalifisert konsultasjon.

Ekstrapulmonær form

Kochs vegg er også farlig fordi den kan provosere dannelsen av lesjoner, ikke bare i lungene, men også i andre organer. I slike tilfeller snakker vi om ekstrapulmonær tuberkulose.

Symptomene på sykdommen avhenger av plasseringen av bakteriene:

• Hvis den inflammatoriske prosessen utvikler seg i hjernen, observeres funksjonsfeil i nervesystemet, irritabilitet øker, søvn er forstyrret. Nakke muskler kan øke i størrelse. Hodetilte ledsages av ryggsmerter. Denne arten utvikler seg ganske sakte.
• Med lokalisering av betennelse i organene i fordøyelsessystemet vises oppblåsthet, forstoppelse / diaré, i avføring forekommer blod urenheter. Kroppstemperaturen kan nå 40 ° C.
• Når hudskader forekommer, utslag som ligner tette knuter.
• Hvis bakterien påvirker nyrene eller organene i det lille bekkenet, opplever pasienten en nagende smerte i nedre rygg, og ønsker å bli hyppigere. Blod kan være tilstede i urinen.
• Når bakterien befinner seg i ledd- eller beinvev, oppstår smerte i det berørte området, noe som begrenser leddets mobilitet. Denne typen forårsaker vanskeligheter med å diagnostisere, da det har et generelt klinisk bilde med andre patologier i muskel-skjelettsystemet.

Forløpet av sykdommen kan være ledsaget av andre tegn. Infeksjon med blodstrøm sprer seg gjennom hele kroppen og et hvilket som helst indre organ kan velges som et mål.

Inkubasjonsperioden kan vare i 2-7 måneder. Det skjedde at Kochs trollstang, en gang i kroppen, forblev inaktiv i flere år. De viktigste symptomene på sykdommen: svakhet, kraftig reduksjon i effektivitet, tretthet og svette, brystsmerter, kortpustethet. Hvis kroppstemperaturen holdes på + 38-38,5 ° C i lang tid hos en person, kan dette indikere begynnelsen på inflammatorisk prosess.

I begynnelsen tiltrekker tuberkulose ikke oppmerksomhet. Pasienter klandrer alle symptomer på tretthet eller kulde. Men ikke glem smittende tuberkuloseinfeksjon. Når disse symptomene oppstår, må du besøke en lege.

diagnostikk

For å få en riktig diagnose må en spesialist finne ut hva som bekymrer pasienten og utfører en rekke aktiviteter. Først og fremst skal pasienten donere urin og blod.

De vanligste diagnostiske metodene er:

• Mantoux reaksjon. Alle er kjent med prosedyren fra skolen. Med introduksjonen av tuberkulin kan man bestemme kroppens evne til å motstå infeksjon og oppdage tilstedeværelsen av bakterier i kroppen. Hvis pasienten er allergisk mot stoffet, får han en immunoassay diagnostisk test;
• smøre mikroskopi. Sputum undersøkelse for tilstedeværelse av tuberkulose bakterier;
• biopsi. Denne metoden er nødvendig hvis tidligere tiltak ikke viste et nøyaktig resultat.

I dag er polymerasekjedereaksjonen den mest nøyaktige. For å bestemme tilstedeværelsen av lesjoner i lungene, tilordnes passasjen av fluorografi.

Behandling og forebygging, prognose

Pasienter hvis diagnose er bekreftet, bør det forstås at behandlingen vil være lang og krever mye styrke. For å øke hastigheten, må du følge systemet som er utviklet av legen.

Terapier inkluderer:

• medisiner for å styrke immunforsvaret;
• utføre fysioterapeutiske prosedyrer
• Overholdelse av et spesialdesignet kosthold
• pusteøvelser.

I tilfelle når infeksjonen raskt ødelegger lungene, kan det være nødvendig med kirurgi. Organet kan fjernes helt eller delvis.

For behandling av sykdommen i de tidlige stadier, foreskrives et kurs som består av å ta fire legemidler: Streptomycin, Rifampicin, Ethionamid og Isoniazid. Doseringen og varigheten bestemmes av legen, basert på omfanget av lesjonen og sykdomsformen. I tilfelle individuell intoleranse, er legemidlet erstattet. Det viktigste er at analogen har samme virkningsmekanisme. Selvutskifting er strengt forbudt.

Hvis patologien ble detektert til tiden og behandlingsmetodene er valgt riktig, vil prognosen være positiv. Etter ca 6 måneder begynner personen gradvis å gå tilbake til det vanlige livet. Ved brudd på behandlingsregimet eller i tilfeller av overgang av sykdommen i 3 eller 4 stadier, er det vanskelig å foreta spådommer. Alt avhenger av pasientens egenskaper.

Forebygging av utvikling av tuberkulose er et stort sosialt problem. Det første trinnet er å vaksinere babyer i den første måneden av livet. Voksne bør gjennomgå fluorografi en gang i året. Også, ikke glem om personlig hygiene, sunn mat og sport.

Røyking og alkoholmisbruk - dårlige vaner som har en ødeleggende effekt på en sunn person. De reduserer kroppens beskyttende funksjoner og gjør det sårbart for utviklingen av alvorlige former for tuberkulose, slik at de skal forlates.

Alle ønsker å være sunn og føle seg bra. For å oppnå harmoni og alltid være i form, er det nødvendig å ta vare på kroppen gjennom hele livet, og hvis det oppstår ubehagelige symptomer, kan du besøke medisinske fasiliteter.

forbruk

Tuberkulose (latin tuberculum -. Tuberkel engelsk tuberkulose, gresk Φυματίωση..) - en smittsom sykdom hos mennesker og dyr (vanligvis storfe, griser, kyllinger) forårsaket av flere arter av syrefaste staver (slekten Mycobacterium) (tidligere kjent som - Koch bacillus).

• Det utdaterte navnet på pulmonell tuberkulose - forbruk (fra ordet visne), i det gamle Russland, kalte tørre søstre. For en person er sykdommen sosialt avhengig. Inntil det 20. århundre var tuberkulose praktisk talt uhelbredelig.

Innholdet

Historisk informasjon

Langt før oppdagelsen av arten av smittsomme sykdommer ble det antatt at tuberkulose er en smittsom sykdom. I den babylonske kodeksen Hammurabi var retten til skilsmisse fra en syk kone, som hadde symptomer på lungetuberkulose, forankret. I India, Portugal og Venezia var det lover som måtte rapportere alle slike hendelser.

I det 17. århundre bundet Francis Silvius først små, tette knuter som ble funnet i forskjellige vev under obduksjonen med tegn på forbruk.

I 1819, franske legen René Laennec foreslått en metode for auskultasjon av lungene, som var av stor betydning i utviklingen av tuberkulosediagnostikk.

I midten av det nittende århundre fransk marine legen Jean-Antoine Wilma så spredningen av tuberkulose i skipet fra en pasient sjømann. For å bevise Wilmans smittsomme natur, samlet han pasientens sputum og gjennomvåt det i marsvin. Humle ble syk med tuberkulose og døde av det. Wilman konkluderte med at tuberkulose er en smittsom ("virulent") sykdom. Smittsomme natur av TB også bekreftet tysk patolog Julius Kongeym i 1879. Han sette bitene i legemer av pasienter med tuberkulose i det fremre kammer av øyet av kanin og observert dannelse av tuberkuløse tuberkler.

I 1868 oppdaget tysk patolog Theodor Langhans gigantiske celler i et tuberkulært tuberkel.

I 1882, Robert Koch i Tyskland etter 17 års arbeid i laboratoriet oppdaget den utløsende agent av tuberkulose, som kalles bacillus av Koch. Han fant et patogen under mikroskopisk undersøkelse av sputum hos en pasient med tuberkulose etter farging av stoffet med vesuvin og metylenblå. Deretter isolerte han en ren kultur av patogenet og forårsaket det til tuberkulose hos eksperimentelle dyr. For tiden bruker TB-spesialister begrepet MBT (Mycobacterium tuberculosis).

I 1882 foreslo den italienske legen Carlo Forlanini en metode for behandling av tuberkulose gjennom kunstig pneumothorax. I Russland ble denne metoden først brukt av A. N. Rubel i 1910.

I 1882-1884 foreslo Franz Zil og Friedrich Nelsen (Tyskland) en effektiv metode for farging av syrebestandig Mycobacterium tuberculosis.

I 1887 ble den første tuberkulose dispensaren åpnet i Edinburgh.

I 1890 mottok R. Koch først tuberkulin, som han beskrev som "et vann-glyserin ekstrakt av tuberkulose kulturer." For diagnostiske formål foreslo Koch en subkutan test med innføring av tuberkulin. På kongressen av legene i Berlin rapporterte Koch om mulig tuberkulins mulig forebyggende og jevn terapeutisk effekt, testet i marsvineksperimenter og anvendt på seg selv og hans medarbeider (som senere ble hans kone). Et år senere ble det offentliggjort en offisiell konklusjon i Berlin om den høye effekten av tuberkulin ved diagnose, men de terapeutiske egenskapene til tuberkulin ble beskrevet som motstridende.

I 1895 oppdaget den tyske fysikeren V. Röntgen røntgenstråler. Denne funnene spilte senere en stor rolle i utviklingen av diagnostisering av tuberkulose.

I 1902 ble den første internasjonale konferansen om tuberkulose holdt i Berlin.

I 1904 publiserte A.I. Abrikosov arbeider der han beskrev et bilde av fokale endringer i lungene under de første manifestasjonene av tuberkulose hos voksne (Abrikosov-fokuset).

I 1907 foreslo en østerriksk barnelege, Clemens Pirke, en tuberkulinhudtest for å identifisere personer som er smittet med Mycobacterium tuberculosis, og introduserte begrepet allergi.

I 1910 foreslo Charles Mantoux (Frankrike) og Felix Mendel (Tyskland) en intrakutan metode for administrering av tuberkulin, som i diagnostiske termer viste seg å være mer følsom enn kutan.

I 1912 beskrev den tsjekkiske patologen Anton Gon (Østerrike-Ungarn) et kalsifisert primær tuberkulosefokus (Gon lesjon).

I 1919 skapte mikrobiologen Albert Calmette og veterinæren Camille Guerin (begge fra Frankrike) en vaksinestamme av Mycobacterium tuberculosis for tuberkulose-vaksinering av mennesker. Stammen ble kalt Bacillus Calmette - Guérin (BCG - Bacilles Calmette - Guerin). For første gang ble BCG-vaksine introdusert til et nyfødt barn i 1921.

I 1925 overlevert Calmett til professor L. A. Tarasevich en stamme av BCG-vaksinen, som ble kalt BCG-1. Etter tre års eksperimentell og klinisk studie ble det funnet at vaksinen var ufarlig. Dødelighet fra tuberkulose blant vaksinerte barn i miljøet av bakteriebærere var mindre enn blant ikke-vaksinert. I 1928 ble det anbefalt å vaksinere BCG av nyfødte fra infeksjon av tuberkuloseinfeksjon. Siden 1935 begynte vaksinasjonen i stor skala, ikke bare i byer, men også på landsbygda. I midten av 1950-tallet ble vaksinering av nyfødte obligatorisk. Inntil 1962 ble det hovedsakelig utført oral vaksinering av nyfødte, og fra 1962 begynte en mer effektiv intradermal metode for administrering av vaksinen å brukes til vaksinering og revaksinering. I 1985 ble det foreslått BCG-M vaksine for vaksinering av nyfødte med en belastet postnatal periode, noe som gjør det mulig å redusere antigenbelastningen av de vaksinert.

Siden midten av 1930-tallet begynte den kirurgiske fjerningen av den lungebetrukne delen av tuberkulose.

I 1943 mottok Zelman Waxman, sammen med Albert Schatz, streptomycin, det første antimikrobielle legemidlet som hadde en bakteriostatisk effekt på mycobacterium tuberkulose.

Siden 1954 har para-aminosalicylsyre (PAS), tibon og isonicotinsyrepreparater (isoniazid, phtivazid, salyuzid, metazid) blitt brukt i fisiologi.

På begynnelsen av 1970-tallet begynte rifampicin og ethambutol å bli brukt.

Ved slutten av det 20. århundre hadde rekkevidden av narkotika brukt i fisiologi utvidet betraktelig. Ifølge den moderne klassifikasjonen av Verdens helseorganisasjon tilhører isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol og streptomycin den såkalte. first-line medisiner. Alle andre legemidler som brukes til å behandle tuberkulose, refereres til som andre, tredje rad medisiner, etc. (avhengig av forholdet mellom narkotika og en bestemt generasjon antibiotika).

epidemiologi

Ifølge WHO-informasjon er rundt 2 milliarder mennesker, en tredjedel av verdens samlede befolkning, smittet. [1] I dag blir 9 millioner mennesker over hele verden syk med tuberkulose hvert år, hvorav 3 millioner dør av komplikasjoner. (Ifølge andre data blir 8 millioner mennesker syk med tuberkulose hvert år og 2 millioner dø. [2])

I Ukraina, i 1995, erklærte WHO en tuberkuloseepidemi.

Det bemerkes at forekomsten av tuberkulose avhenger av ugunstige forhold (fengsler), så vel som på de individuelle egenskapene til menneskekroppen (for eksempel blodtype). Det er flere faktorer som forårsaker en persons økt følsomhet overfor TB, en av de mest betydningsfulle i verden er blitt AIDS.

Tuberkulose i Russland

I 2007 ble 117738 pasienter med nylig diagnostisert tuberkulose i aktiv form registrert i Russland (82,6 per 100 000 av befolkningen), som er 0,2% høyere enn i 2006.

Blant alle nylig diagnostiserte pasienter med aktiv tuberkulose utgjorde bacillarpatienter i 2007 40% (47 239 personer, frekvensen var 33,15 per 100 000 av befolkningen).

I Russland var dødsfrekvensen fra tuberkulose i 2007 18,1 personer per 100 000 innbyggere (7% lavere enn i 2006), og dermed dør ca. 25 000 mennesker fra tuberkulose per år (i Europa handler dødsfallet fra tuberkulose om 3 ganger mindre). I dødelighetsstrukturen fra smittsomme og parasittiske sykdommer i Russland er andelen dødsfall fra tuberkulose 85%.

Patogen - Mycobacterium tuberculosis (MBT)

De kausative agenter av tuberkulose er mykobakterier - syrefaste bakterier av slekten Mycobacterium. I alt 74 arter av slike mykobakterier er kjent. De er utbredt i jord, vann, blant mennesker og dyr. Imidlertid er menneskelig tuberkulose forårsaket av Mycobacterium tuberculosis (humane arter), Mycobacterium bovis (hausse arter) og Mycobacterium africanum (mellomstore arter). Hovedartene som er karakteristiske for Mycobacterium tuberculosis (MBT) er patogenicitet, som manifesteres i virulens. Virulens kan variere betydelig avhengig av miljøfaktorer og manifestere seg på forskjellige måter avhengig av tilstanden til mikroorganismen som er utsatt for bakteriell aggresjon.

Tuberkulose hos mennesker oppstår oftest når de er infisert med et humant patogen. Fordelingen av MBT er notert hovedsakelig på landsbygda.

MBT-genomet inneholder mer enn 4 millioner nukleotider og 4000 gener.

Kontorets struktur

Form - svakt buet eller rett pinne 1-10 mikron × 0,2-0,6 mikron. Endene er litt avrundet. Vanligvis er de lange og tynne, men tykkelsen er tykkere og kortere.

MBT er fast, ikke danner mikrosporer og kapsler.

I bakteriecellen differensierer:

• mikrokapsel - en vegg med 3-4 lag med en tykkelse på 200-250 nm, fast forbundet med celleveggen, består av polysakkarider, beskytter mykobakterier fra det ytre miljø, har ikke antigeniske egenskaper, men viser serologisk aktivitet;
• cellevegg - begrenser mycobacterium fra utsiden, gir stabilitet i celle størrelse og form, mekanisk, osmotisk og kjemisk beskyttelse, inkluderer virulensfaktorer - lipider, hvor fosfatidfraksjonen binder virulensen av mykobakterier;
• homogen bakteriell cytoplasma;
• cytoplasmisk membran - inkluderer lipoproteinkomplekser, enzymsystemer, danner et intracytoplasmisk membransystem (mesosom);
• Nukleær substans - inkluderer kromosomer og plasmider.

Proteiner (tuberkuloproteiner) er hovedbærerne av de antigene egenskapene til kontoret og viser spesifisitet i reaksjonene av overfølsomhet av forsinket type. Disse proteinene inkluderer tuberkulin. Deteksjon av antistoffer i serum hos tuberkulose pasienter er assosiert med polysakkarider. Lipidfraksjoner bidrar til mykobakteriens motstand mot syrer og alkalier.

Mycobacterium tuberculosis - aerobes, Mycobacterium bovis og Mycobacterium africanum - aerofiler.

Metabolisme og utvikling av kontoret under ulike forhold

Kontoret utskiller ikke endo- og eksotoksiner, derfor er det ingen kliniske symptomer når de blir smittet. Som MBT multipliserer og vev blir mer følsomme for tuberkuloproteiner, oppstår de første tegn på infeksjon (en positiv reaksjon på tuberkulin).

Office multipliseres ved enkel oppdeling i to celler. Delsyklusen - 14-18 timer. Noen ganger forekommer reproduksjon ved spirende, sjelden forgrening.

Kontoret er svært motstandsdyktig overfor miljøfaktorer. Utenfor kroppen holder de levedyktighet i mange dager, i vann - opp til 5 måneder. Men direkte sollys dreper MBT i en og en halv time og ultrafiolette stråler på 2-3 minutter. Kokende vann fører til at kontoret dør i en våt sputum etter 5 minutter, i den tørkede - etter 25 minutter. Desinfeksjonsmidler inneholdende klordrep MBT innen 5 timer.

MBT absorbert av makrofager i prosessen med fagocytose, opprettholder deres levedyktighet i lang tid og kan forårsake sykdom etter flere års asymptomatisk eksistens.

MBT kan danne L-former med redusert metabolisk hastighet og redusert virulens. L-former kan vedvarende (vedvarende) i kroppen i lang tid og indusere (indusere) anti-tuberkuloseimmunitet.

Kontoret kan eksistere i form av svært små, filtrerbare former som er isolert fra pasienter som har tatt anti-TB-medisiner i lang tid.

Patogenese og patologisk anatomi

I organene som er berørt av tuberkulose (lunger, lymfeknuter, hud, bein, nyrer, tarm, etc.) utvikles en bestemt "kald" tuberkuløs betennelse, som overveiende er granulomatøs og fører til dannelsen av flere høyder med en tendens til å forfall.

Primær infeksjon med Mycobacterium tuberculosis og latent tuberkuloseinfeksjon

Primær menneskelig infeksjon på kontoret oppstår vanligvis ved luftbåren. Andre tilførselsveier - næring, kontakt og transplacental - er mye mindre vanlige.

Åndedrettssystemet er beskyttet mot penetrasjon av mykobakterier ved mucociliary clearance (sekresjon av slim fra luftveiene i luftveiene, som limer de innlagte mykobakteriene, og ytterligere eliminering av mykobakterier ved bølgelignende oscillasjoner i det cilierte epitelet). Brudd på mucociliary clearance i akutt og kronisk betennelse i øvre luftveier, luftrør og store bronkier, samt påvirkning av giftige stoffer gjør det mulig for mycobakterier å komme inn i bronkiolene og alveolene, hvoretter sannsynligheten for infeksjon og tuberkulose økes kraftig.

Muligheten for infeksjon ved hjelp av fordøyelsesruten skyldes tarmveggens tilstand og dens absorpsjonsfunksjon.

Tuberkulosepatogener utsettes ikke for eksotoksin som kan stimulere fagocytose. Mulighetene for fagocytose av mykobakterier på dette stadiet er begrenset, slik at forekomsten av en liten mengde av patogenet i vevet ikke vises umiddelbart. Mykobakterier er utenfor cellene og multipliserer sakte, og vevene beholder en normal struktur i noen tid. Denne tilstanden kalles "latent microbism." Uavhengig av den første lokaliseringen, går de inn i regionale lymfeknuter med lymfestrømmen, og spredes deretter lymfogent gjennom hele kroppen - primære (obligatoriske) mykobakterier oppstår. Mykobakterier beholdes i organer med den mest utviklede mikrocirkulatoriske sengen (lunger, lymfeknuter, corticale lag av nyrene, epifysene og metafysen av de rørformede beinene, ampullar-fimbrionale avdelinger i egglederne, øyets uveale kanal). Siden patogenet fortsetter å formere seg, og immuniteten ennå ikke er dannet, øker patogenens befolkning betydelig.

Fagocytose begynner imidlertid på stedet for et stort antall mykobakterier. Først begynner patogener å fagocytisere og ødelegge polynukleære leukocytter, men uten hell - de dør alle når de kommer i kontakt med kontoret på grunn av et svakt bakteriedrepende potensial.

Deretter kobles makrofager til MBT fagocytose. Imidlertid syntetiserer MBT ATP-positive protoner, sulfater og virulensfaktorer (ledningsfaktorer), som resulterer i forstyrrelse av makrofaglysosomfunksjonen. Dannelsen av fagolysosomer blir umulig, derfor kan lysosomale makrofag enzymer ikke påvirke absorberte mykobakterier. MBT er lokalisert intracellulært, fortsetter å vokse, formere og skade vertscellen mer og mer. Makrofagen dør gradvis, og mykobakteriene går inn i det ekstracellulære rommet. Denne prosessen kalles "ufullstendig fagocytose".

Ervervet mobil immunitet

Grunnlaget for oppnådd cellulær immunitet er den effektive samspillet mellom makrofager og lymfocytter. Av særlig betydning er kontakten av makrofager med T-hjelpere (CD4 +) og T-suppressorer (CD8 +). Makrofager som har absorbert MBT-ekspres mykobakterielle antigener (i form av peptider) på overflaten og frigjør interleukin-1 (IL-1) i det intercellulære rommet, som aktiverer T-lymfocytter (CD4 +). I sin tur påvirker T-hjelperceller (CD4 +) med makrofager og oppfatter informasjon om patogenens genetiske struktur. Sensibiliserte T-lymfocytter (CD4 + og CD8 +) utskiller kjemotaksiner, gamma-interferon og interleukin-2 (IL-2), som aktiverer makrofagmigrasjon mot plasseringen av MBT, øker makrofagens enzymatiske og generelle bakteriedrepende aktivitet. Aktiverte makrofager produserer intensivt reaktive oksygenarter og hydrogenperoksid. Dette er den såkalte oksygeneksplosjonen; Det påvirker fagocytosed tuberkulosepatogen. Med samtidig eksponering for L-arginin og tumor nekrosefaktor-alfa, dannes nitrogenoksid NO, som også har en antimikrobiell effekt. Som et resultat av alle disse prosessene, svekkes den ødeleggende effekten av MBT på fagolysosomer, og bakterier ødelegges av lysosomale enzymer. Med en tilstrekkelig immunrespons blir hver etterfølgende generasjon av makrofager mer og mer immunokompetente. Mediatorer secernert av makrofager aktiverer også B-lymfocytter ansvarlig for syntesen av immunoglobuliner, men deres akkumulering i blodet påvirker ikke kroppens motstand mot MBT. Men B-lymfocyttproduksjon av opsonerende antistoffer, som omslutter mykobakterier og fremmer liming, er nyttig for videre fagocytose.

En økning i den enzymatiske aktiviteten til makrofager og frigjøring av forskjellige mediatorer av dem kan føre til utseendet av hypersensitivitetsceller med forsinket type (PCHRT) til MBT-antigener. Makrofager blir transformert til gigantiske epithelioide Langhans-celler som er involvert i å begrense området for betennelse. Et eksudativt produktivt og produktivt tuberkuløst granulom dannes, dannelsen av hvilket indikerer en god immunrespons mot infeksjonen og kroppens evne til å lokalisere mykobakteriell aggresjon. På høyden av granulomatøs reaksjon i granuloma er T-lymfocytter (dominerer), B-lymfocytter, makrofager (utfører fagocytose, utfører affektorer og effektorfunksjoner); makrofager blir gradvis transformert til epitelioide celler (pinocytose utføres, og hydrolytiske enzymer syntetiseres). I midten av granulomet kan det forekomme et lite område av kaseøs nekrose, som er dannet fra legemet av makrofager som har dødd når de er i kontakt med kontoret.

PCVT-reaksjonen opptrer 2-3 uker etter infeksjon, og en heller uttalt cellulær immunitet dannes etter 8 uker. Etter det reduserer reproduksjonen av mykobakterier, deres totale antall reduseres, den spesifikke inflammatoriske reaksjonen avtar. Men fullstendig eliminering av patogenet fra fokuset på betennelse forekommer ikke. De resterende MBT er lokaliserte intracellulært (L-former) og forhindrer dannelsen av fagolysosomer, er derfor ikke tilgjengelige for lysosomale enzymer. Slike anti-tuberkuloseimmunitet kalles ikke-steril. De resterende MBTene støtter populasjonen av sensibiliserte T-lymfocytter og gir et tilstrekkelig nivå av immunologisk aktivitet. Dermed kan en person opprettholde en MBT i kroppen sin lenge eller til og med en levetid. Med svekkelsen av immunitet er det en trussel om aktivering av gjenværende befolkning på kontoret og tuberkulose.

Ervervet immunitet mot MBT er redusert i aids, diabetes mellitus, magesår, alkoholmisbruk og langvarig bruk av narkotika, samt i faste, stressfulle situasjoner, graviditet, behandling med hormoner eller immunosuppressiva.

Generelt er risikoen for å utvikle tuberkulose hos en nyinfisert person ca 8% i de første 2 årene etter infeksjon, gradvis avtagende i påfølgende år.

Fremveksten av klinisk signifikant tuberkulose

I tilfelle av utilstrekkelig aktivering av makrofager er fagocytose ineffektiv, multiplikasjonen av MBT er ikke kontrollert og oppstår derfor eksponentielt. Fagocytiske celler klare ikke med mengden arbeid og dør en masse. Samtidig går et stort antall mediatorer og proteolytiske enzymer som skader tilstøtende vev inn i det ekstracellulære rommet. En slags "fortynning" av vev oppstår, et spesielt næringsmedium dannes, som fremmer veksten og reproduksjonen av ekstracellulært lokalisert MBT.

En stor befolkning av MBT forstyrrer balansen i immunforsvaret: antall T-suppressorer (CD8 +) vokser, den immunologiske aktiviteten til T-helpers (CD4 +) faller. I begynnelsen øker det dramatisk, og deretter svekkes PCVT til MBT antigener. Den inflammatoriske reaksjonen blir vanlig. Gjennomtrengligheten av vaskulær veggen øker, plasmaproteiner, leukocytter og monocytter går inn i vev. Tuberkuløse granulomer dannes, i hvilken tilfelle nekrose forekommer. Infiltreringen av det ytre lag av polynukleære leukocytter, makrofager og lymfoide celler øker. Individuelle granulomer fusjonerer, den totale mengden tuberkuløse lesjoner øker. Primær infeksjon transformeres til klinisk uttrykt tuberkulose.

Kliniske former for tuberkulose

Vanligvis påvirker tuberkulose organene i luftveiene (hovedsakelig lungene og bronkiene), men andre organer kan også bli påvirket. På grunn av dette er det to hovedtyper av tuberkulose: lungetuberkulose og ekstrapulmonær tuberkulose.

A. Lungtubberkulose kan ta ulike former:

• primær tuberkulosekompleks (fokus på tuberkuløs lungebetennelse + lymphangitt + mediastinal lymfadenitt)
• isolerte lymfadenitt-intratorakale lymfeknuter.

Basert på graden av utbredelse av pulmonell tuberkulose er det:

• fokal (begrenset) tuberkulose;
  • infiltrative tuberkulose;
  • pulmonal tuberkulose;
  • cavernous tuberculosis;
  • fibro-cavernous tuberculosis;
• spredt (vanlig tuberkulose).

Mye mindre vanlig er pleural tuberkulose, laryngeal og trakeal tuberkulose. B. Ekstrapulmonær tuberkulose kan lokaliseres i ethvert menneskeorgan. Følgende former for ekstrapulmonal tuberkulose utmerker seg:

• Tuberkulose i fordøyelsessystemet - påvirker oftest den distale tynntarm og cecum;
• Tuberkulose i genitourinary system - nyreskader, urinveiene, kjønnsorganer;
• Tuberkulose i sentralnervesystemet og meninges - skade på ryggmargen og hjernen, dura mater i hjernen (tuberkuløs meningitt);
• Tuberkulose av bein og ledd - påvirker oftest beinene i ryggraden;
• Hud tuberkulose;
• Tuberkulose i øyet.

De viktigste kliniske manifestasjoner

Lungtubberkulose kan være asymptomatisk eller ufølsom i lang tid, og kan bli funnet ved en tilfeldighet under røntgenrøntgen eller bryst røntgen. Faktumet for å såle kroppen med mycobacterium tuberculosis og dannelsen av spesifikk immunologisk hyperresponsivitet kan også påvises når tuberkulinprøver blir gjort.

I tilfeller hvor tuberkulose manifesteres klinisk, er vanligvis de aller første symptomene ikke-spesifikke manifestasjoner av rusmidler: svakhet, pallor, tretthet, sløvhet, apati, lavfrekvent feber (omtrent 37 ° C, sjelden over 38 °), svette, særlig forstyrrende pasienten om natten, miste vekt Ofte detekteres lymfadenopati, generalisert eller begrenset til en gruppe lymfeknuter, en økning i lymfeknutens størrelse. Noen ganger er det mulig å identifisere en spesifikk lesjon av lymfeknuter - "kald" betennelse.

I blodet av pasienter med tuberkulose eller inseminert med tuberkuløse mykobakterier, viser laboratorietester ofte anemi (en reduksjon i antall røde blodlegemer og hemoglobininnhold), moderat leukopeni (en reduksjon i antall leukocytter). Noen eksperter har antydet at anemi og leukopeni ved tuberkuloseinfeksjon er en konsekvens av virkningen av mykobakterielle toksiner på benmargen. Ifølge et annet synspunkt er alt strengt motsatt - mycobacterium tuberculosis hovedsakelig "angriper" hovedsakelig på svekkede individer - ikke nødvendigvis lider av klinisk uttrykte immunsviktstilstander, men som regel har en litt redusert immunitet; ikke nødvendigvis lider av klinisk alvorlig anemi eller leukopeni, men har disse parametrene nær den nedre grensen til normen etc. I denne tolkningen er anemi eller leukopeni ikke en direkte konsekvens av en tuberkuloseinfeksjon, men tvert imot en forutsetning for forekomsten og en eksisterende (premorbid) faktor før sykdommen.

Videre i løpet av sykdomsutviklingen blir mer eller mindre åpenbare symptomer på det berørte organet med. Med lungetuberkulose er det hoste, sputumutslipp, hvesning i lungene, rennende nese, noen ganger problemer med å puste eller brystsmerter (som vanligvis indikerer vedvarende tuberkuløs pleuris), hemoptyse. Med intestinal tuberkulose - disse eller andre brudd på tarmfunksjonen, forstoppelse, diaré, blod i avføringen, etc. Som regel (men ikke alltid) er skade på lungene primær, og andre organer påvirkes sekundært ved hematogen formidling. Men det er tilfeller av utvikling av tuberkulose i indre organer eller tuberkuløs meningitt uten noen nåværende kliniske eller radiologiske tegn på lungesmerter og uten slik historie av lesjoner.

forebygging

Den viktigste forebyggingen av tuberkulose i dag er BCG-vaksinen (BCG). I samsvar med National Preventive Vaccination Calendar, er den plassert i barselssykehuset uten kontraindikasjoner for de første 3-7 dagene av barnets liv. Ved 7 og 14 år med negativ Mantoux-reaksjon og fravær av kontraindikasjoner, gjennomføres revaksinering.

For å oppdage tuberkulose i de tidlige stadiene, må voksne gjennomgå fluorografisk undersøkelse i klinikken minst 1 gang om 2 år (avhengig av yrke, helsestatus og medlemskap i ulike risikogrupper). Også med en dramatisk forandring i Mantoux-reaksjonen i et år (den såkalte "bøyningen") kan en fisioterapeut tilbys profylaktisk kjemoterapi med flere stoffer, vanligvis i kombinasjon med hepatoprotektorer.

behandling

Behandling av tuberkulose er en kompleks sak, som krever mye tid og tålmodighet, samt en integrert tilnærming.

Grunnlaget for behandling av tuberkulose i dag er multikomponent anti-tuberkulose kjemoterapi (J04 anti-tuberkulosemedisiner).

Tredelt behandlingsregime

Ved begynnelsen av anti-tuberkulose kjemoterapi ble det utviklet og foreslått et tre-komponent førstelinjebehandlingsregime:

Denne ordningen er blitt en klassiker. Hun regjerte i fisiologi i mange tiår og fikk lov til å redde livene til et stort antall pasienter med tuberkulose.

Firedelt behandlingsregime

Samtidig ble det i forbindelse med økningen i motstanden av mykobakterielle stammer isolert fra pasienter, nødvendig å styrke regimeene for anti-tuberkulose kjemoterapi. Som et resultat ble det utviklet en fire-komponent førstelinje kjemoterapi ordning (DOTS - en strategi som brukes til å infisere ganske følsomme stammer):

Kostnaden for behandling er fra 10 til 150 dollar.

Denne ordningen ble utviklet av Karel Stiblo (Nederland) på 1980-tallet. Hittil har behandlingssystemet såkalt. Førsteklasses medisiner (inkludert isoniazid, rifampicin, streptomycin, pyrazinamid og ethambutol) er vanlige i 120 land rundt om i verden, inkludert utviklede land. I noen post-sovjetiske land (Russland, Ukraina) anser en rekke spesialister at denne ordningen ikke er tilstrekkelig effektiv og betydelig dårligere når det gjelder nivået av den omfattende anti-tuberkulose-strategien utviklet og implementert i Sovjetunionen, som er basert på et utviklet nettverk av TB-dispensarer.

Femdelers behandlingsregime

I mange sentre som spesialiserer seg på behandling av tuberkulose, foretrekker de i dag en enda kraftigere femkomponentskjema, ved å legge til et fluorokinolonderivat, for eksempel ciprofloxacin, til ovennevnte firekomponentskjema. Inkluderingen av narkotika av den andre, tredje og høyere generasjonen er avgjørende for behandlingen av narkotika-resistente former for tuberkulose. Behandlingsregimet med narkotika av den andre og høyere generasjon innebærer minst 20 måneders daglig medisinering. Dette diett er mye dyrere enn førstegangsbehandling, og tilsvarer ca $ 25.000 for hele kurset. Et betydelig begrensningspunkt er også tilstedeværelsen av et stort antall ulike typer bivirkninger ved bruk av narkotika av den andre og høyere generasjonen.

Hvis mykobakterier, til tross for 4-5-komponent kjemoterapi, fremdeles utvikler motstand mot en eller flere kjemoterapi-legemidler som brukes, benyttes andre linjære kjemoterapi legemidler: cycloserin, capreomycin etc.

I tillegg til kjemoterapi bør man ha stor oppmerksomhet mot intensiv, høy kvalitet og mangfoldig ernæring av tuberkulosepasienter, vektøkning med nedsatt vekt, korreksjon av hypovitaminose, anemi, leukopeni (stimulering av erytro- og leukopoiesis). Pasienter med tuberkulose, som lider av alkoholisme eller narkotikamisbruk, bør gjennomgå avgiftning før oppstart av anti-tuberkulose kjemoterapi.

Pasienter med tuberkulose som får immunsuppressive stoffer til en hvilken som helst indikasjon, prøver å redusere dosen eller helt avskaffe dem, redusere graden av immunosuppresjon hvis den kliniske situasjonen av sykdommen som krever immunosuppressiv terapi tillater det. Pasienter med HIV-infeksjon og tuberkulose er vist å ha spesifikk anti-HIV-behandling parallelt med tuberkulose.

Glukokortikoider i behandling av tuberkulose brukes svært begrenset på grunn av deres sterke immunosuppressive effekt. De viktigste indikasjoner for glukokortikoid formål er sterke, akutt inflammasjon, alvorlig forgiftning et al. Således glukokortikoider administreres på en kort sikt, i doser på minimalt og bare bakgrunn kraftig (5-komponent) kjemoterapi.

En veldig viktig rolle i behandlingen av tuberkulose spilles også av spa-behandling. Det har lenge vært kjent at mycobacterium tuberculosis ikke liker god oksygenering og foretrekker å bosette seg i de relativt dårlig oksygenerte apikale segmentene av lungelabber. Forbedringen av lungesyresuksjon, observert med intensivering av respirasjon i tynn luft av fjellområder, bidrar til inhibering av vekst og reproduksjon av mykobakterier. For samme formål (å skape en tilstand av hyperoksygenering på steder hvor mykobakterier akkumuleres), blir det ofte brukt hyperbarisk oksygenering, etc.

Kirurgisk behandling av tuberkulose beholder også sin betydning: I avanserte tilfeller kan det være nyttig å bruke kunstig pneumothorax, fjerne den berørte lungen eller dens lobe, tømme hulrommet, empyema osv. Kemoterapi er det absolutte og viktigste middel for behandling - anti-tuberkulosemedisiner som garanterer bakteriostatisk, bakteriolytiske effekter, uten hvilke det er umulig å oppnå en kur mot tuberkulose.